无痛性甲状腺炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       确切病因及发病机制尚未明确，既往有三种观点：

       1.认为PT是一种罕见的特殊类型的亚急性甲状腺炎 病毒感染PT。流行病学研究表明PT发生与地理、环境和季节等因素有关，属于破坏型甲状腺炎。病毒感染致甲状腺滤泡细胞炎性损害，释放T3、T4导致甲状腺机能亢进。甲状腺无痛，无触痛，可能是由新病毒株感染或不同个体对同一病毒的不同反应引起的。

       2.它被认为是一种特殊类型的慢性淋巴细胞性甲状腺炎 属于自身免疫性疾病。据报道，HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度上升(约占50％)，TSAb阳性(甲状腺刺激性抗体)(10％)，病理检查显示淋巴细胞性甲状腺炎样变化。

       3.甲状腺炎 病毒感染(地理、季节性)是病毒感染和自身免疫反应综合作用引起的一种特殊类型的病毒感染，导致不同个体产生不同程度的细胞免疫反应和一些特殊个体(如HLA-DR3和DR5等)产生自身免疫抗体。

       对于产后甲状腺炎，有些人认为它可能是一种亚临床甲状腺本身的免疫性疾病。由于产后免疫机制的作用减弱，该疾病已进入临床阶段。在妊娠早期3个月内，抗甲状腺抗体滴度可能较高，但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失。分娩后可能会出现暂时性“免疫反跳”，抗体滴度恢复到妊娠前水平，甚至更高，或产后暂时出现抗体。这种免疫反弹是对敏感个体的强烈刺激，可能会发展或复发疾病。

       PT与其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等并存或相继发生，也证实是自身免疫性疾病。有人测了血清中的白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)检测自身免疫性甲状腺疾病的辅助性水平T细胞免疫反应(Th1-type)，发现病人的血清IL-12甲平明显高于正常对照组和亚急性甲状腺炎甲亢组，患者IL-12与IL-5的比值也明显高于正常对照组和Graves病组，IL-5在Graves慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清明显升高，但在PT不升高，说明PT发病为一种Th1-type免疫反应。

       遗传因素和环境因素(如高碘饮食)ST的关系近年也多有报道，但仅限于一些相关性因素的研究报道。

       (二)发病机制

       1.发病机制 自身免疫反应损害甲状腺滤泡细胞，甲状腺碘摄入功能下降，胶体溢出，导致大量储存的甲状腺素释放到血液中，出现甲状腺机能亢进症状。随着炎症过程的进展，储存的甲状腺激素耗尽，甲状腺无法合成新的甲状腺激素，甲状腺机能亢进症状缓解或消失，约一半的患者出现临床甲状腺功能减退或实验室检查。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。甲状腺炎症消退，损伤恢复，131I吸收率可转正常或高于正常，TSH恢复正常，甲状腺产生并释放新激素，病情自行缓解。

       2.病理变化 在所有标本中，淋巴细胞浸润是常见的表现，也可以看到过滤细胞损伤和纤维化，如亚急性甲状腺炎，但异物巨细胞和桥本甲状腺炎的特征性发生中心变化较少。