眼眶炎性假瘤是由什么原因引起的？

             (一)病因

             可能与免疫反应机制异常有关。

             (二)发病机制

             发病机制不明确，对免疫病理机制了解不多。有人认为眼眶内有自己的抗体或免疫活性细胞可以吸引血液，但这种抗原尚未分离。眶内组织的许多病理特征表明炎性假肿瘤是一种Arthus反应，即血液中的抗原或抗体在眼眶软组织中遇到相应数量的抗体或抗原，导致眼眶内不同组织发炎。血管周围有限的淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的渗透表明，一些从血管中渗出的物质可以吸附这些细胞。炎性假肿瘤对皮质固醇和放疗有效，进一步证明是免疫反应的结果。然而，眼眶炎性假肿瘤的急性或亚急性期很少通过活检诊断，这给免疫学研究带来了困难。眼眶组织不直接暴露在体外的普通致敏原中。眼眶内没有淋巴管和淋巴组织。眼眶非特异性炎性假肿瘤的发生与血液中的异常成分有关，可能与免疫复合物有关。眼眶特发性假肿瘤的动物模型仍然不完善。

             嗜酸性粒细胞在眼眶非特异性炎性假肿瘤组织中增多，部分嗜酸性粒细胞释放有毒颗粒蛋白(toxic granular protein)进入间质结缔组织可能会损害眼内组织和眼外肌肉。非特异性炎症的迹象，如红细胞沉降加速和发烧，不表现在假眼眶炎肿瘤患者中，表明该病不是全身免疫性疾病；另一方面，许多眼眶蛋白可能具有免疫原性，但只有少数蛋白质作为原始靶抗原引起自身免疫反应。在某些情况下，炎症可能局限于眼眶的某些组织，导致眼外肌炎、周围神经炎、周围巩膜炎和泪腺炎；弥漫性炎症导致大多数眼组织受累，临床表现可能相互重叠。最近的研究表明，52.5％非特异性眼眶炎患者的血清中有眼外肌膜55kDa，64kDa在50％血清检测特异性眼眶炎患者95kDa和45kDa正常个体血清中的蛋白质抗体55kDa蛋白质抗体检出率为16％，64kDa蛋白质抗体检出率为20％，而95kDa和45kDa蛋白质抗体检出率分别为24％和20％。在大多数非特异性眼眶炎患者中，蛋白质抗原抗体高于正常人，尤其是55kDa因此，眼外肌膜蛋白质抗原及其相应的反应抗体可能在疾病的发病机制中发挥作用。