(一)病因
慢性肾盂肾炎在女性中很常见，有些患者在儿童时期有急性尿路感染，治疗后症状消失，但仍有“无症状菌尿”，成年后逐渐发展为慢性肾盂肾炎。一些急性肾盂肾炎治愈后，感染是由尿道器械检查引起的。尿流不畅(如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路结石、神经原性膀胱等。)，膀胱输尿管反流也是反复尿路感染、肾瘢痕形成和肾功能损害的主要原因。革兰阴性菌的尿路感染可引起全身和局部反应，反复感染患者抗体增多，多为IgG和IgA，IgG抗体可形成抗原抗体复合物，可固定补体，造成肾损伤。
(二)发病机制
如果尿路梗阻、畸形、免疫功能低下等易感因素继续存在，抗菌治疗不能完全控制急性肾盂肾炎形成的炎症或小脓肿，可留下小疤痕，导致肾梗阻，导致疾病反复发作和慢性延迟。
有些人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自己的免疫参与。一些患者在急性肾盂肾炎期间发现致病菌，但在未来的慢性过程中，尿液培养不再出现致病菌，疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎。据推测，肾感染后，身体产生抗大肠埃希杆菌抗体，肾组织与这些细菌具有共同的抗原性。致病菌消失后，抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应，导致肾损伤。现在发现了一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，称THP)，抗大肠埃希杆菌具有与大肠埃希杆菌相同的抗原性，抗大肠埃希杆菌时抵抗肾小管上皮细胞THP，这可能与肾间质慢性炎症的发生有关。
现代研究发现，任何慢性肾病，一旦肾间质炎症细胞浸润，都可能通过细胞因子释放造成肾组织损伤，也可能与慢性肾盂肾炎的发生和发展有关。
L肾盂肾炎的存在使肾盂肾炎的治疗更加困难，这些细菌首先由Lister发现，故命名L型细菌。它的形成是由于致病菌的细胞膜在抗菌药物治疗或抗体、补体和溶菌酶的作用下破裂，只有原浆，隐藏在肾髓质的高渗区继续生存。一般的抗菌药物不能完全杀死它。当它的生活环境改善时，L细菌恢复原状，继续生长繁殖，使肾盂肾炎复燃，导致病情延长，难以治愈。据调查，尿培养阴性慢性肾盂肾炎约为20％可找到L型细菌。
