慢性纤维性甲状腺炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       RT的病因不清，有人认为RT这是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身纤维硬化的一部分。RT自身免疫反应的证据包括：①在RT抗甲状腺抗体的比例可以高达67％;②RT细胞浸润的病理特征包括淋巴细胞、浆细胞等；③局灶性血管炎是RT另一个常见的病理特征；④部分RT肾上腺皮质激素治疗效果好。

       但患者淋巴细胞和血清补体均处于正常水平，似乎不支持RT这是他们自己的免疫反应。由于其他原因，如原发性纤维化过程中甲状腺组织的破坏和释放，抗甲状腺抗体水平的增加可能会导致身体的免疫系统反应，从而导致抗甲状腺抗体水平的增加。多炉纤维硬化可发生在大约三分之一RT病例，如腹膜后纤维化、眶后纤维假肿瘤、硬化性胆管炎、纵隔纤维化、肺纤维化等。RT也可能与转化生长因子有关-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)有关。

       (二)发病机制

       1.肉眼观 甲状腺正常或略有增大，不对称。切面为灰色或黄色和白色，质地坚硬，难以切割。病变的范围和程度不同，会影响整个甲状腺，33％～50％它是单边的，也可以局限于一片叶子的部分区域。切割边界不清楚，小叶结构消失，大多数只有少量的胶体甲状腺组织。病变通常超过膜，侵犯周围组织和器官，包括颈部肌肉、气管、喉返神经、颈动脉鞘、颈静脉等。

       2. 病变早期，大量淋巴细胞浸润可形成淋巴滤泡，逐渐甲状腺滤泡和上皮细胞萎缩，受影响区域甲状腺组织损伤，小叶结构消失，取而代之的是广泛的玻璃变性纤维病变，可有少量的淋巴细胞、浆细胞（主要产生IgA)浸润，以血管周围较多。有时可见嗜酸性细胞的聚集。被纤维化包裹的中等静脉管壁炎是该病的主要诊断要点。纤维组织中可见小滤泡数目减少，或见散在萎缩的滤泡，滤泡上皮细胞萎缩，不伴嗜酸性变。不见弥漫性淋巴细胞浸润，无淋巴滤泡形成，亦不见巨细胞和结核性肉芽肿形成。病变中的结缔组织常直接侵犯静止性的被膜和附近肌肉、脂肪、神经组织等(图1)。