慢性纤维性甲状腺炎是怎么引起的

       一、病因

       RT原因不清楚，有人认为原因不清楚。RT这是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分。表明RT自身免疫反应的证据包括：

       1、在RT抗甲状腺抗体的比例可以高达67％；

       2、RT细胞浸润的病理特征包括淋巴细胞、浆细胞等；

       3.局灶性血管炎是RT另一个常见的病理特征；

       4、部分RT肾上腺皮质激素治疗效果好。

       但患者淋巴细胞和血清补体均处于正常水平，似乎不支持RT这是他们自己的免疫反应。由于其他原因，如原发性纤维化过程中甲状腺组织的破坏和释放，抗甲状腺抗体水平的增加可能会导致身体的免疫系统反应，从而导致抗甲状腺抗体水平的增加。多炉纤维硬化可发生在大约三分之一RT病例，如腹膜后纤维化、眶后纤维假肿瘤、硬化性胆管炎、纵隔纤维化、肺纤维化等。RT也可能与转化生长因子有关-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）有关。

       二、发病机制

       1.肉眼观：甲状腺正常或略有增大，不对称。截面为灰色或黄白色，质地坚硬，难以切割。病变的范围和程度不同，会影响整个甲状腺，33％～50％它是单边的，也可以局限于一片叶子的部分区域。切割边界不清楚，小叶结构消失，大多数只有少量的胶体甲状腺组织。病变通常超过膜，侵犯周围组织和器官，包括颈部肌肉、气管、喉返神经、颈动脉鞘、颈静脉等。

       2、镜检：病变早期，大量淋巴细胞浸润可形成淋巴滤泡，逐渐甲状腺滤泡和上皮细胞萎缩，受影响区域甲状腺组织损伤，小叶结构消失，取而代之的是广泛的玻璃变性纤维病变，可有少量淋巴细胞、浆细胞（主要产生IgA）浸润在血管周围。有时可以看到嗜酸性细胞的聚集。纤维化包裹的中等静脉壁炎是该疾病的主要诊断点。在纤维组织中，小滤泡的数量减少，或分散在萎缩的滤泡中，上皮细胞萎缩，不伴有嗜酸性变化。没有弥漫性淋巴细胞浸润，没有淋巴滤泡，没有巨细胞和结核性肉芽肿。病变中的结缔组织通常直接侵犯静态膜和附近的肌肉、脂肪、神经组织等。