老年吸入性肺炎的发病机制

       吸入性肺炎在临床上很常见，吸入是一种常见的现象。一些研究和统计数据表明，正常人，包括隐性误吸，可能在睡眠中45％～50％误吸，有意识障碍的患者高达70％。其发病机制为：

       1、局部免疫防御功能下降

       粘液是正常呼吸道的免疫防御机制-纤毛运输系统、肺泡巨噬细胞保持气管隆突以下呼吸道无菌，消除下呼吸道微异物，保持呼吸道清洁，老年呼吸系统解剖结构和功能下降，削弱呼吸道保护反射，降低局部免疫防御功能。

       吞咽反射和吞咽运动是与大脑活动有关的反射运动，防止异物进入气道。实验表明，65岁以上的吞咽时间比年轻人长。老年人、睡眠、长期卧床和痴呆可以减少反射。老年人喉粘膜萎缩，喉咙感觉减退常导致吞咽障碍，食物容易窒息进入下呼吸道，引起肺炎。

       咳嗽反射是指异物侵入呼吸道时的反射性咳嗽。它是一种保护性反射，可以去除呼吸道异物。这种反射随着年龄的增长而逐渐下降，尤其是不同程度的痴呆老年人。

       呼吸道纤毛的承载能力，侵入呼吸道末端的微异物主要由系统排除，老年人，特别是慢性支气病、哮喘等慢性肺疾病，可降低这种能力，容易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植。下呼吸道菌群的移生与吸烟和慢性支气病有关。

       2、全身免疫功能下降

       60岁以后，身体免疫力逐渐下降，胸腺组织体积明显低于年轻人，免疫细胞数量和功能也下降，因此老年人抗感染能力减弱，此外，老年人营养不良、高血压、心功能不全、糖尿病等慢性病发病率高，是病原微生物入侵下呼吸道后易发展为吸入性肺炎的危险因素。

       3、口咽细菌寄植的增加

       肺部感染主要由吸入性口咽病原体引起，血液引起肺部感染的比例很小。口咽细菌寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，通常是先有口咽细菌寄植后的肺部感染。

           唾液蛋白 SIgA它可以防止细菌粘附在粘膜表面，细菌不能植入粘膜表面，粘附在粘膜上的分泌物粘附，随着分泌物被清除，口腔中正常 菌群之间的平衡，由于抗生素的不合理使用、气管插管、鼻饲料和损伤，导致细菌进入大量繁殖。老年生理功能老化，气管分泌IgA唾液中 酶蛋白的减少和降低破坏了口咽抗菌机制，容易导致口咽细菌寄植增加。当呼吸道防御机制受损时，误吸并移植到下呼吸道，进一步引起感染。近年来，随着 抗生素的广泛应用，特别是不合理的用药，耐药菌株不断产生。一旦产生耐药性，大量杀灭敏感菌，大量繁殖耐药菌，导致菌群紊乱。特别是当它们位于 抗生素不易到达的部位，如咽部和扁桃体窝时，它们会成为内源性固定源，反复误吸引起反复吸入性肺部感染。

       胃食管反流：慢性胃病、胃肠功能障碍、胃液分泌减少、胃酸下降等因素可增加口咽细菌的寄植。正常情况下，胃液pH<2，如果当细菌被定植和存活时，如果pH当细菌到4以上时，细菌可以大量繁殖，并在胃壁内定植，然后移动到口腔。这种情况在老年人、大量饮酒、长期鼻饲、使用抗酸药物和H2受体阻断药、反流性食管炎等。此外，鼻饲管的长期放置不仅有利于细菌附着在其表面，还会引起大量鼻饲pH胃过度膨胀，增加反流，可使胃内大量细菌繁殖，并沿鼻饲管向口腔移动。