发布于 2024-03-08 来源:复禾疾病百科
一、病因
痔疮的病因尚不完全清楚,可由多种因素引起,目前有以下理论:
1.静脉曲张理论最初是由Hippocrates提出,他注意到痔疮组织充满扩张静脉,因此认为痔疮是由直肠肛管粘膜下静脉曲张引起的,该理论最早提出,一直处于正统和重要的地位,支持该理论的理论基础是便秘和排便,痔疮和血便经常出现,长期以来一直被认为是形成痔疮的重要原因,因为干硬粪便和硬屏风会导致痔疮静脉回流阻塞和扩张,最近,许多学者研究证明,从新生儿到健康成人,痔疮静脉扩张现象是恒定的,属于正常的组织结构,所以这个理论不能解释痔疮的本质。
2.肛管血管垫是位于肛管和直肠的组织垫,简称“肛垫”,肛垫由三部分组成:
①静脉,或静脉窦;
②结缔组织;
③Treitz肌肉,肌肉是指肛垫与肛管括约肌之间的平滑肌,具有固定肛垫的作用,正常情况下,肛垫松散附着在肌壁上,排便后利用自身纤维收缩,收缩肛管。
肛垫压力测定表明,内痔患者的基础压力明显高于对照组,其基础压力增加与血管垫压力增加有关,括约肌活动增加可导致肛管压力增加和内痔形成,Sun(1990)建议内痔患者肛管阻力的增加与痔疮本身的充血有关,而不一定伴有肛管肌肉张力的增加。这一观点证明了注射、套扎、电凝或手术切除以减少血管块治疗的正确性,而内括约肌切开或强力扩肛以减弱括约肌张力的方法值得探讨,因为当肛垫压力升高时,就是用力排便。
三、肛垫下移Cass和Adams指出(1950)痔疮是肛管支撑组织变性导致部分粘膜和粘膜下组织下移的结果,粘膜滑动理论首次提出,然后Parks和Thomson对此进一步发展,提出肛管粘膜下“垫子学说”,肛垫(analcushion)它由扩张的静脉、平滑肌、胶原纤维和弹性结缔组织组成。它能使肛管粘膜适应肠腔大小的变化,对帮助关闭和维持肛门自控起着重要作用。结缔组织的退行性变化和排便过度用力会使肛垫向下移动,引起痔疮症状。一旦肛垫下垂,必然会阻碍痔疮静脉回流,痔疮充血水肿。肛垫充血的程度不仅受肛管压力的影响,如便秘和。
4.血管增生理论肛管粘膜下组织厚,Bourgery将其比作“勃起组织网”(erectileweb),Henrich(1980)称为直肠海绵体,由大量血管、平滑肌、弹性纤维和结缔组织组成。它就像一个环状气垫,有助于在括约肌收缩时关闭肛门。当血管增生扩张导致异常肥大时,可以形成痔疮,但从组织形态学的角度来看,血管增生理论仍缺乏足够的证据。
5.肛门狭窄肛管狭窄理论由肛门狭窄理论组成Brnes,Mile,Slack等提出的,他们认为括约肌不能充分松弛,通过增加腹压促使排便,这样可使痔静脉充血进而发生内痔,并增加对肛垫的剪切力使其下移,采用扩肛疗法的理论基础就是肛门狭窄学说,尽管在临床上取得一定的疗效,但本学说并不能解释痔发生的所有问题。
6.血管病变已知静脉扩张和静脉血回流阻塞是痔疮形成的原因。因此,腹内压升高、直立或血管壁损伤等各种因素与痔疮的发生有关。
上述理论不能完全解释痔疮的发生,因此痔疮的发生可能是各种因素的综合结果,也可能是痔疮在发生学中的多源性。
二、发病机制
1、病理痔疮是直肠下端和肛管表面粘膜覆盖曲张静脉块,突出部分又称痔疮块,表面为深红色或紫红色,由海绵组织和肛管括约肌紧密连接,内部弯曲小动脉和曲张壁薄静脉丛,扩张静脉血栓形成,有时可发现动静脉瘘,局部急慢性炎症,内痔疮表面为柱状上皮,外痔疮表面为鳞状上皮。
2.分类通常以齿状线为界,痔疮分为三类。
①内痔:位于牙线以上,表面覆盖粘膜,由痔疮内静脉丛扩张而成。常见于直肠下端左侧,右前右后。内痔从一开始就突出到肠腔,可以随着时间的推移逐渐突出肛门,表现为便血和脱垂。根据内痔的临床表现,可分为非脱性内痔、内痔和嵌顿痔。
②外痔:位于牙线以下,表面覆盖皮肤,由痔外静脉丛形成,可分为血栓性外痔、结缔组织外痔(皮垂)、静脉曲张性外痔和炎性外痔。
③混合痔:在牙线附近,覆盖皮肤粘膜交界处组织,由痔疮内静脉和痔疮外静脉丛相互连接的静脉组成,具有内痔疮和外痔疮两个特点。