1.最常见的原发性是先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、膀胱三角肌组织变薄无力。Waldeyer，s先天性鞘异常等。53％膀胱逼尿肌功能异常引起反流。
2、病理生理发病机制：RN目前还没有明确发病机制，VUR肾损伤可能是由多种因素引起的。
细菌尿液反流将细菌带入肾脏，肾组织损伤被认为是直接侵犯的后果。
4.由于输尿管口呈鱼口状，反流量大，即使没有感染，当肾盂内压力会增加40mmHg时，可出现IRR导致肾损害。参与尿液是指VUR残余尿量可能是最重要的结果之一UTI复发的病因学起着重要的作用。
5.尿液输入肾组织，尿液通过肾盏，肾乳头Bellin肾间质泄漏在管或穹顶角的破裂处，尿液可以直接刺激或通过自身免疫反应(抗原可能是尿液中的细菌或Tamm—Horsfall引起炎症或纤维化的蛋白质)。
6.肾内血管狭窄引起炎症性肌纤维化，导致肾内血管闭塞和狭窄，因尿液渗漏到肾小管外的间质、毛细血管和直小血管。进一步引起肾缺血性病变和继发性高血压。此外，当存在功能性尿路梗阻时，膀胱尿道压升高，导致肾小管压升高IRR，随后肾小球滤过率降低，球小动脉血流减少，导致肾缺点和间质性肾炎。
近年来，肾小球硬化引起了重视RN局灶性节段性肾小球硬化问题。Lotran（1982）将其发病机制归纳为：免疫损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内血管病变、肾小球高滤过作用。
8.有些人认为遗传因素VUR的发病10％—20％与遗传有关，易感家40％一级亲属有反流。
