银屑病关节炎是怎么引起的

       遗传因素在银屑病性关节炎的发病机制中具有明显的重要性，并表现出遗传的多基因性。

       早期的家庭研究表明，在患有银屑病的家庭中，PA患病率增加。在一项研究中，发现有11例先病例发生在88例中PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，性关节炎有关HLA-B27。单纯银屑病的组织相容性抗原是HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病有关；HLA-B27骶髂关节明显与脊柱炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及有关。

       二、免疫异常。

       现有的研究证据表明，免疫机制在银屑病的发病机制中起着重要作用。HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)它存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，不出现在正常皮肤上，也不出现在郎格罕细胞中(Langerhans'cell)上，HLA-DR表达与疾病的活动有关。HLA-DR+在角蛋白细胞患者中，银屑病性关节炎的发病率较高。因此，银屑病皮损采用免疫化学染色检查HLA-DR+角蛋白细胞可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危。HLA-DR4与关节炎骨侵蚀的发生有关。

       2.病毒或细菌感染可引起免疫异常：最近发现人类免疫缺陷病毒(HIV)银屑病的发病率高于普通人，关节炎可发生在感染者中HIV感染的任何阶段，症状都很严重。有些人从关节液中分离出来HIV，并在单核细胞和淋巴中得到证实。

       在银屑病斑块中，革兰阳性菌聚集，抗链球菌抗体升高；在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液中淋巴细胞转化对链球菌的反应增强。

       上述证据表明，在银屑病和关节病中，免疫的相互作用和免疫因素的参与。DR+角蛋白细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞可以处理细菌或其他抗原，并与真皮一起使用T细胞相互作用导致疾病。但这并不能证明免疫异常是银屑病性关节炎的主要原因。

       3、寒冷、潮湿、季节变化、精神紧张、抑郁、内分泌紊乱、创伤等环境因素被认为是在有遗传倾向的个体中促进的PA重要的环境因素。

       肢端骨质溶解端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制和银屑病皮肤的机制Koebner现象相类似。