小儿播散性血管内凝血有哪些症状

       根据DIC缓急程度、发展过程和持续时间分为急性和亚急性DIC和慢性DIC，急性DIC大多数人，快速进展，后果严重，如果处理得当，恢复快，持续时间短，只有几个小时或几天，尤其是新生儿和早产儿；亚急性患者数周；慢性DIC发生缓慢，发展缓慢，恢复缓慢，持续时间可延长数月，早期凝血时间缩短，无出血倾向，后期凝血障碍、出血症状、轻皮肤出血点、严重血瘀、呕血、咯血、血尿、尿或无尿、寒战、惊厥、昏迷、呼吸困难、发绀、腹痛、黄疸等症状。

       一、凝血机制异常分为三期

       1.高凝血期:当凝血物质进入血液循环时，血液凝固性增加，或一些激活凝血因子的物质进入血液循环此时，临床上没有出血症状，但血液标本很容易凝固。

       2.消耗性低凝血期:随着大量微血栓形成，血凝结后大量凝血因子消耗血小板，导致消耗性低凝，患者出现广泛严重出血。

       三、继发性纤溶期：由于纤溶系统的激活，产生了大量的纤溶系统FDP，纤溶亢进时FDP因此，本期临床出血具有较强的抗凝作用。

       上述三个阶段完全分开的，可以重叠。

       二、临床表现包括临床表现

       1.心跳减少，心音无力，低血压和心源性休克。

       2.典型的纤维蛋白透明微血栓导致典型的肺透明膜综合征，多伴有明显的肺功能障碍和低氧血症，表现为进行性呼吸困难，严重者并发肺出血。

       消化系统栓塞常表现为恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。

       4.少尿、血尿、蛋白尿，甚至肾衰竭。

       5、中枢神经系统有嗜睡，神志模糊，昏迷和惊厥等。

       6.皮肤粘膜坏死性紫癜、瘀斑、进行性增加和增加，上述器官栓塞的发生率为20％～70％，导致并加重微血栓沉积的因素。

       三、循环障碍

       1.如果是败血症，革兰阴性菌内毒素会引起中毒性休克。

       2.由于心血量减少，心脏排出量减少→心肌严重缺血缺氧→心排血量减少→心源性休克。

       3、DIC时广泛出血→失血性血容量减少→循环血容量减少→休克。

       4、Ⅻ因子、血管舒缓素、激肽和补体系统激活使休克发生，激肽破坏细胞线粒体，释放溶酶体酶，抑制心肌收缩，加重休克，激活补体系统C3a，C5a具有过敏毒性作用，增加血管渗透性，吸引中性粒细胞凝结，释放促凝物质和溶酶体酶。上述因素使休克越来越严重，往往发展成不可逆转的休克。

       四、红细胞机械损伤

       溶血又称红细胞破碎综合征，DIC当红细胞通过狭窄的微血管、挤压和机械损伤、变形破碎和溶血时，红细胞可以变形、头盔、三角形或棘形，脾脏损伤，这种贫血也被称为微血管病性溶血性贫血，近年来被认为是内毒素、纤解产物，D碎片可以通过激活来补充-粒细胞-红细胞膜通过自由基损伤参与溶血过程。

       五、慢性DIC的临床特征

       慢性DIC患者常见的连续性和弥漫性血栓形成DIC不同的是，一般没有致命的暴发性出血，也有人称之为“代偿性DIC”，此时，许多止血系统的成分转换加速，生存期缩短，如血小板、纤维蛋白原等，Ⅴ，Ⅷ因此，大多数凝血试验指标接近正常或正常，但几乎都有FDP因此，牙龈血、自发性瘀斑、大瘀斑可见轻度、中度粘膜出血，如泌尿道、消化道出血等，患者也可出现单发或弥漫性血栓形成，并出现相应的临床表现。