一、病因

小儿播散性血管内凝血是怎么引起的    

       可在下列疾病过程中发生:

   

       早产儿和新生儿窒息

   

       2.败血症(如脑膜炎双球菌败血症)、菌痢、大叶性肺炎、泌尿道感染等。

   

       3.病毒感染重症病毒性肺炎、暴发性病毒性肝炎、流行性出血热、出血性麻疹和严重水痘。

   

       4.恶性疟疾、钩端螺旋体病、真菌感染等其他感染。

   

       5.急性白血病(尤其是早期粒细胞白血病)、蚕豆病和阵发性睡眠性血红蛋白尿。

   

       6.恶性肿瘤和巨大血管瘤。

   

       7、各种休克(传染性、失血性或过敏性)、呼吸窘迫综合征、溶血尿毒症综合征、肾衰竭、烧伤、脑挫伤、毒蛇咬伤、大手术后体外循环、错误输血(血型不合)、严重输液反应、新生儿硬肿等。

   

       二、发病机制

小儿播散性血管内凝血是怎么引起的    

       1.正常情况下,微循环中流动的血液不会凝固,主要是因为没有血管损伤,没有血小板的粘附和聚集,没有凝血和血栓形成的促进因素。但在上述因素(如细菌内毒素、血管内皮损伤等。)的影响下,凝血系统被激活,循环的血液处于高凝状态,即血小板聚集在微循环中,纤维蛋白沉积广泛,形成大量微血栓。Ⅴ,Ⅷ,X,Ⅻ等因子和血小板明显减少,形成“消耗性凝血障碍”,因此,血液的高凝状态转化为低凝状态,临床上出现广泛出血和发生DIC之后,原纤维蛋白溶解系统(以下简称纤维溶解)与凝血保持动态平衡,由于组织缺氧、血液和组织前活化素激活成活化素,后者将纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶(以下简称纤维溶解酶),导致纤维蛋白溶解亢进,即继发性纤维溶解,因为纤维溶解酶是一种蛋白质分解酶,当纤维溶解亢进时,除了纤维蛋白的溶解外,还分解了许多凝血因子,另一方面,由于纤维溶解分解的纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物,进一步消耗和减少各种凝血因子,促进出血的发生(fibrindegradationproduct,FDP),又称纤维蛋白裂解产物(FDP),除此之外,还有抑制凝血的作用,所以出血更重,DIC血小板聚集后,消耗进一步减少,也促进出血。

   

       2、DIC和继发性纤溶这两种病理现象,出现在一定阶段的不同疾病过程中,有时两种现象同时存在,有时优先考虑一种现象,因此,病理变化可轻或重,轻表现不明显,轻度紫癜或瘀伤,许多器官可出现微循环栓塞、坏死和出血,多见于肺、肾,甚至累及肝、脑、胃肠道、肾上腺等全身器官,如果血栓持续较长,由于严重缺血、缺氧、酸中毒、细胞解体、组织坏死和功能变化,晚期可导致多器官衰竭。

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