发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、病因
新生儿休克的原发病可分为心源性、感染性和低血容量性休克三类。
(1)缺氧性心肌损伤:窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暂停。
(2)代谢性心肌损伤:低血糖、低血钙等。
(3)严重心律失常:阵发性室上性或室性心动过速，心脏传导阻滞严重。
(4)先天性心脏病。
(5)新生儿肺动脉持续高压。
(6)低温和硬肿。
2.低血容量休克引起的失血、腹泻和呕吐引起的脱水。低血容量休克虽然占住院人数不多，但休克发病率高，应引起重视。
(1)产时失血:前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血等。
(2)新生儿出血:颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内脏破裂。
(3)脱水:呕吐、腹泻、坏死性小肠结肠炎、光疗时不明显失水、热综合征等。
感染性休克败血症、重症肺炎、宫内或生后病毒感染。
4.其他神经源性休克，如分娩损伤、血管扩张药物应用不当等。
二、发病机制
新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍。引起微循环功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的发生机制都比较明确，正如前述，感染性休克的发生机制比较复杂，研究也比较多，简述如下：
1.严重感染后，细菌或其他致病微生物及其毒素作用于微循环障碍。一般分为补偿期和失代偿期。
（1）补偿期：本期为休克补偿期，又称微循环痉挛期。在细菌及其毒素的作用下，交感神经系统兴奋，血管收缩。由于心脑血管中交感神经分布较少，血管不收缩，皮肤和腹部血管收缩，减少血液循环，确保心脑等重要器官的血液供应。由于肾血管收缩，肾血流量减少，刺激肾小球旁细胞释放肾素进入血液，血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再转化酶转化为血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ它具有很强的收缩血管和增加休克浓度度增加，是休克时维持血压和重要器官血液供应的重要补偿机制，起着暂时维持生命的作用。
（2）补偿期：又称微循环充血期，是休克补偿阶段。由于长期微血管收缩、组织缺氧、无氧代谢增加、乳酸产生过多。在这种酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，静脉端对酸性环境的耐受性仍处于收缩状态，导致大量血液停滞在微循环中。由于血流停滞、血管内压升高、血管渗透性增加、血浆渗出、血容量减少、回心血容量减少、有效循环量减少。由于血浆渗出、血液浓度、粘度增加、红细胞聚集和内皮细胞损伤、释放凝血物质、启动内外凝血系统和弥散性血管凝血(DIC)。
近年来，氧自由基损伤加深了对细胞损伤和疾病的理解，认为氧自由基参与了休克的发生和发展。在正常情况下，氧自由基在体内的产生和清除保持了动态平衡，这取决于超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等待维护。休克时自由基清除剂SOD和CAT效果降低，自由基过度增加。氧自由基化学活性强，性能不稳定，容易失去电子(氧化)或夺取电子(还原)，尤其是氧化作用强，可以攻击和破坏核酸、蛋白质、糖和脂类。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪酸反应产生脂质过氧化物，破坏细胞膜和细胞器膜，容易造成一系列组织损伤，如损害线粒体膜引起的能量生成障碍；损害溶酶体膜释放溶酶体，损害组织；损害血小板膜产生脂质过氧化物；凝结血小板DIC；增加毛细血管的渗透性，加重休克。
三、休克时血液β-内啡肽(β-EP)的变化β-自1978年以来，内啡肽是一种重要的内源性阿片样物质Holoday及Faden应用阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone)近年来，动物内毒素休克的治疗取得了一定的疗效，并提出内源性阿片样物质可能参与休克病理过程β-EP研究休克发生学的作用进展迅速。β-EP它存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节和肾上腺髓质，抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管作用，抑制心血管中枢和外周血管和心脏，导致心脏排出减少、血管扩张、渗透性增加、血压下降等。身体在休克期间发生压力反应，β-EP释放量大，造成上述一系列变化，加重休克。
4.休克持续时间过长等多器官系统功能损伤可引起多器官系统损伤，如肾血流灌注不足或坏死等多器官系统损伤；脑微循环障碍导致脑出血和缺血缺氧性脑损伤；肺泡上皮细胞缺血和肺水肿，导致肺功能不全和休克肺。休克期间缺血缺氧也会导致心肌损伤、心功能不全和肝功能不全。
