一、病因
病原体是一种巨细胞病毒DNA病毒，属于疱疹病毒，健康的儿童可以携带这种病毒。先天性病例的感染方式主要来自受感染的母亲，通过胎盘传播给胎儿。黄疸、紫癜和肝脾肿大可发生在出生时。后天感染主要通过呼吸道、受感染的尿液和输血。它在新生儿和早产儿中更为常见，并在出生后4个月内发生。病人和携带病毒的人都可以从尿液和唾液中排出病毒。近年来，由于激素和免疫抑制剂的广泛应用，老年儿童，特别是恶性肿瘤和器官移植患者，以及AIDS巨细胞病毒肺炎在儿童中有增多的趋势。骨髓移植患者中，CMV感染的发病率很高，移植后CMV的感染率为60％～70％，且有10％～50％，发展为间质性肺炎。研究证实，在免疫抑制或免疫缺陷患者中有间质性肺炎50％是由CMV引起的。
二、发病机制
根据发病年龄，肺部感染引起的病理变化分为三类：
1.肺部感染伴有全身性病变，主要是全身各器官受到广泛影响，肺部病理变化轻微，多为先天性感染，胸膜、喉、气管正常，胸淋巴结不肿大，只有少量紫色梗死斑样灶，压切面有血液。镜下支气管变化轻微，无溃疡、坏死。支气管壁血管充血、肺泡充血、水肿，肺泡间隔轻微增厚，肺泡炎病变充满吞噬细胞，肺泡和支气管腔内有巨细胞，在细支气管壁、粘液腺和肺泡周围发现巨细胞。
2.原发性CMV肺炎肺组织损伤是主要或唯一的病理变化。肺组织充血，截面不均匀，外观灰黄色，血样浆液渗出。镜下支气管腔内充满炎症性多核细胞和单核细胞碎片。支气管壁增厚充血，肺间质有细胞浸润。细支气管周围的粘液腺有单核细胞浸润，肺泡间隔明显增厚，组织细胞增生，发现肺泡间边缘的巨细胞内涵。CMV感染的细胞肿胀很大，核中有巨大的嗜酸性包涵体(或偶尔的嗜碱性包涵体)，一个未染色的晕轮与细胞核膜分离，可以看到巨大膨胀的细胞核和细胞浆中的包涵性。
3.纤维素型肺炎肺组织为小点状结节，坚实有弹性，界限明显，也可分散或融合。镜下病变开始时是分散出血的坏死病变。肺泡充满纤维素、红细胞、成熟粒细胞、组织细胞和细胞碎片。这些病变肿胀的肺泡含有包含体，透明膜经常发生变化。CMV感染是一种全身性疾病，除肺病变外，肝、脑、肾、消化道、唾液腺、心脏、肾上腺、性腺、皮肤等都可能受到影响。主要改为间质性炎症和灶性坏死，感染细胞大，含有包涵体。婴儿和成年人在疾病中表现不同，不仅是因为他们的敏感性不同，还因为他们以前接触过病原体。婴儿的包涵体主要发生在上皮细胞中，而成年人则发现在间叶成分中。肾移植患者从肺中分离出来CMV，表明肺部有感染。有人认为，高水平血清抗体和免疫复合物的存在表明异常反应可能参与发病过程，细胞免疫抑制也可能与此有关。
