小儿细菌性痢疾是由什么原因引起的？

       一、病因

   

       1、病原

   

       肠杆菌科志贺菌属于痢疾杆菌。是革兰阴性、需氧、无鞭毛、无运动、无荚膜、无芽孢的杆菌。1～3？m；水中可生存5～9天空，食物可以存活10天，对阳光非常敏感。30min即死亡；在60％时10min，在100℃它可以立即杀死。在低温潮湿的地方生存几个月。它可以在蔬菜、水果、食物和污染物上生存1～2周。采用苯扎溴铵（新洁尔灭）、漂白粉、过氧乙酸、石灰乳、来苏水均可将其杀灭。在37％培养基生长良好。去氧胆酸盐的应用SS纯培养基和伊红亚甲蓝培养基。用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率高。

   

       2、分群

   

       根据菌体O抗原结构不同，可分为A、B、C、D4群内分为47种血清型(包括亚型):

   

       （1）A群:志贺痢疾杆菌（Shigella），这个群体不发酵甘露醇，没有鸟氨酸脱羧酶，与其他群体无血清学有关。这个群体有1～12个血清型。A群1型为志贺菌，2型为施密次菌（Schmitz），其余为副志贺痢疾杆菌。

   

       （2）B群：福氏痢疾杆菌（Flexner），甘露醇发酵，无鸟氨酸脱羧酶，各种类型交叉凝结。有13种血清型(包括亚型和变种)。

   

       （3）C群:鲍痢疾杆菌（Boydii），甘露醇发酵，鸟氨酸脱羧酶，各种类型无交叉凝结。1～18个血清型。

   

       （4）D群:宋内痢疾杆菌（Sonne），甘露醇发酵，鸟氨酸脱羧酶，乳糖发酵缓慢。只有一种血清型。但近年来，根据其发酵乳糖的能力可分为2株，根据其产生大肠菌素的能力可分为16种类型。

   

       3、流行菌

   

       20世纪40年代以前，志贺菌群较多A群体是主要的流行菌，在20世纪60年代初几乎消失了，但在1969～1970年突然在中美爆发，1972～1978印度、斯里兰卡、尼泊尔、不丹、缅甸、泰国等在南亚孟加拉国连年流行。B20世纪50年代以后，集团在发展中国家占主导地位。D自20世纪60年代以来，该集团在许多发达国家中排名第一95％以上。在1984年我国14个省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65。8％，其次是D群占25。1％，A1群和C群分别占8。3％和0。8％。B群和D群仍是1980～1992主要菌株在北京流行。在儿童中D群多于B群。1986～19885岁以下儿童检测痢疾杆菌113株，年7省妇幼卫生示范县B群，福氏1、2型最常见占72。6％，其次是D群(宋内)占11。5％，A群(志贺)占5。3％；同时，北京5岁以下儿童检测到66株痢疾杆菌，D最常见的群(宋内)占66。6％，B其次，群(福氏)占28。8％，C群(鲍氏)占4。5％，未发现A群(志贺菌)。

   

       4.耐药性研究

   

       近年来，国内外研究表明，痢疾杆菌对各种抗菌药物的耐药性越来越高，由于抗菌药物的应用不同，报告的耐药性也有所不同。1988年，首都儿科研究所牵头的7个省、1个城市的耐药性监测显示，四环素耐药性达到71。1％～83。6％，磺胺54。4％～74。8％，氯霉素33。9％～35。8％，呋喃唑酮(痢特灵)53。6％～100％，49西林49。1％～97。1％。以下抗生素耐药性低，庆大霉素29。2％～32。9％，多黏菌素E20％，阿米卡星(丁胺卡那霉素)12。7％～5。2％，卡那霉素21。2％～33。6％，由于近年来应用较少，新霉素的耐药性已降至12。0％～17。9％。喹诺酮类化合物对肠道病原菌有很好的作用。根据北京302医院耐药试验结果，吡哌酸3耐药性低。9％～5。7％，诺氟沙星4。1％，依诺沙星（氟啶酸）0。7％～0。9％，环丙沙星为0。近年来，由于喹诺酮类药物的广泛应用，其耐药性提高，诺氟沙星的耐药性提高到26。5％～39。5％，环丙沙星升至9。8％～12％。痢疾喹诺酮类药物仍然是首选。始终保持对痢疾小柏碱稳定的中度敏感性。与其他抗生素结合使用可以协调和降低耐药性。第三代头孢菌素具有良好的敏感性。

   

       二、发病机制

   

       一、发病机制

   

       所有痢疾杆菌都能产生内毒素，志贺菌也能产生外毒素。上述痢疾杆菌可引起普通和中毒性痢疾。细菌血清的识别有助于追踪感染源、传播途径和判断预后，以及抗菌药物的选择。

   

       痢疾细菌进入胃肠道后，必须突破胃肠道的防御才能致病。痢疾细菌具有较强的耐酸性，容易通过胃侵入肠道，在肠液碱性环境中迅速繁殖。痢疾细菌直接侵入肠粘膜上皮细胞并在其中繁殖。然后进入固有层继续繁殖，并引起结肠炎症反应。痢疾细菌在固有层中被吞噬细胞吞噬，少量痢疾细菌到达肠系膜淋巴结，并很快被单核吞噬细胞系统消除，因此痢疾杆菌败血症非常罕见。

   

       2、病理生理变化

   

       除结肠组织炎症外，还可引起固有层微循环障碍，使上皮细胞变性坏死，形成浅表溃疡，导致腹痛、腹泻、内急后重、粘液、脓血便等。

   

       （1）急性细菌痢疾：急性细菌痢疾病变常涉及整个结肠，乙状结肠和直肠最为明显。严重时可影响回肠下段。渗出性炎症可分为：

   

       ①充血水肿期：一开始，卡他炎症表现为粘膜和粘膜下充血、水肿和中性粒细胞渗透粘液分泌增加。进一步发展为表面覆盖大量纤维蛋白渗出物，然后粘膜表面组织和渗出细胞坏死，两者结合形成灰白糠皮样附着物，即假膜。在假膜下残留的粘膜中，血管扩张和充血，许多中性粒细胞浸润。下粘膜极度充血和水肿。

   

       ②溃疡形成期：粘膜上皮假膜脱落后形成溃疡。这种溃疡一般面积小，表面浅，边缘不规则。虽然侵入粘膜下层，但很少侵入肌肉层，不会造成穿孔。

   

       ③溃疡愈合期：随着治疗和人体抵抗力的增强，炎症消散，溃疡逐渐愈合。小溃疡可通过粘膜上皮再生愈合，大溃疡通过纤维结缔组织增生形成疤痕愈合。有时疤痕周围的粘膜会增生，并出现息肉。肠道病变因感染的菌群而异。急性非典型细菌痢疾分期不明显，病变较轻，部分只有肠粘膜充血水肿。

   

       （2）慢性细菌痢疾病理变化：直肠、乙状结肠最常见，其次是结肠和回肠下段。肠粘膜水肿增厚也会形成溃疡，溃疡往往延迟，有时逐渐愈合，但由于溃疡面积大，可形成凹陷疤痕，周围有息肉。有时疤痕组织收缩，会导致肠腔狭窄。有些溃疡愈合不完全，粘膜上可见肠黏液囊肿。痢疾杆菌可在囊肿中不断排出，使疾病反复发作。