一、病因
1.早产或低体重儿维生素E体内的储存量与婴儿出生时的体重和胎龄有关。体重越低，胎龄越小，储存量越少。因为新生儿体内的维生素E大多数是在怀孕后2个月从母亲那里获得的。因此，未成熟儿童出生时体内的维生素E储存量低于正常足月儿。
2.吸收维生素摄入不良的维生素E，小肠吸收需要胆汁和胰液的帮助。当消化不良、脂肪腹泻、慢性肝病、胰腺囊纤维变和胆梗阻、早产儿胆盐合成少、胰酶活力不足等都会影响肠道维生素E的吸收。
3、需要量增加膳食中多不饱和脂肪酸(PUFA)维生素增加时E需求也在增加。因为维生素E可以防止PUFA如果维生素在饮食中过氧化；E和PUFA比例不当(比值应为0.4～0.5)，会引起维生素E的缺乏。
二、发病机制
1.维生素E它是体内生物膜的重要组成部分，可以稳定膜结构，防止代谢过程中产生的过氧化物和自由基(freeradical)对膜的损伤可以保护生物膜的完整性。E缺乏时，生物膜上的多不饱和脂肪酸容易发生过氧化反应，尤其是颗粒体和线粒体。如果毛细血管内皮细胞受损，会增加毛细血管的渗透性，产生早产儿颅内出血等水肿和出血。
2.维生素E缺乏时，红细胞膜上的多不饱和脂肪酸容易发生过氧化反应，损害红细胞膜，产生溶血和贫血症状。新生儿的生理性贫血可能与体内的维生素有关E数量不足有关。
维生素E缺乏会增加实验动物的血小板聚集、血栓形成、睾丸萎缩和上皮变性，影响生育能力。老年脑组织、心肌和肌纤维中有脂褐质(lipofuscin)积累，容易衰老。神经髓鞘和神经细胞轴突膜受损，可出现神经系统症状。
