糖代谢异常伴发的精神障碍是怎么引起的？

       伴有糖代谢异常的精神障碍是如何引起的？简述如下：

       一、发病原因

       糖尿病的病因和发病机制尚不完全清楚。一般认为，遗传、心理和社会环境的复杂相互作用是糖尿病的主要因素。因此，糖尿病精神障碍的病因相对复杂。除了糖尿病的致病因素外，它还与不同类型的糖尿病有关。(WHO糖尿病专家委员会建议将糖尿病的临床类型分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型)。胰岛素分泌不足引起的代谢紊乱可导致酮症酸中毒、动脉硬化和微血管疾病，导致脑供血不足和脑功能障碍是神经精神症状的生物基础。

       低血糖伴精神障碍的主要原因是低血糖引起的脑功能障碍。

       二、发病机制

       1、糖尿病伴精神障碍的发病机制

       (1)遗传因素:Ⅰ糖尿病的发病与遗传有关。根据单卵双生子的研究，糖尿病的共显性接近50％，而在Ⅱ型糖尿病关系更密切。许多患者有阳性家族史，单卵双生共显率高达90％以上。

       （2）心理因素：一些临床观察表明，糖尿病的发作与灾难性事件有关，特别是酸中毒或昏迷通常被认为是由情绪刺激引起的。高北陵（1996）指出，Ⅰ双亲死亡、家庭破裂等生活事件发生前型糖尿病患者发生率较高Ⅱ类型的人经历了更多的灾难性生活事件。唐雅文等(1996)报道，47例糖尿病患者中，所有患者在发病前都发生了重大事件，其中包括79％它发生在两年前。许多研究指出，糖尿病患者也有内向、情绪不稳定、被动、依赖、幼稚、不安全、优柔寡断等特点。上述因素也与精神障碍的出现和程度有关。

       （3）糖尿病引起的酮中毒、动脉硬化和微血管变化也与精神障碍的发生有关。在胰岛素和抗生素应用之前，糖尿病患者的主要死因是酮症酸中毒和并发感染。目前，慢性血管病变已成为糖尿病神经症状和死亡的主要原因。血管病变包括大中型血管和微血管，主要是由动脉硬化引起的系统和器官功能异常引起的各种身体、神经和精神症状。

       （4）神经系统变化常发生在病程长、病情控制不良的患者中，周围神经和自主神经损伤最为常见，并伴有多种自主神经功能障碍症状。其机制可能与糖尿病引起的维生素缺乏和长期持续的代谢紊乱有关。

       (5)维生素缺乏和代谢紊乱理论:根据糖尿病的神经病变和维生素B1缺乏症类似于慢性酒精中毒，部分病例是复合维生素B及B12症状改善后，认为糖尿病的一些临床变化与此有关，但许多人持不同意见。考虑到糖尿病昏迷，严重的神经精神症状不一定与血糖值一致，但与酮症酸中毒等综合代谢密切相关，认为高血糖非神经系统损伤的直接原因，糖尿病引起的各种继发性代谢紊乱理论被大多数学者接受。

       2、低血糖伴精神障碍的发病机制

       正常人的血糖浓度波动在于3.38～8.3mmol/L(60～150mg/dL)在范围内。由于血糖是脑细胞能量的主要来源，短期低血糖会影响大脑功能。在正常体内，血糖浓度的稳定性主要由自主神经和内分泌调节。当血糖浓度高于正常时，下丘脑迷走神经中枢的兴奋性增加，血糖下降；当浓度低于正常时，交感神经中枢的兴奋性增加，血糖恢复。低血糖可发生在食物摄入不足、消化吸收不良、肝糖原储存不足、激素血糖升高、组织能量消耗过多或迷走神经过度兴奋等方面。低血糖的临床实践一般分为两类：

       （1）一种功能性低血糖症是由服用降糖药物、注射胰岛素、饮酒、胃肠道吻合、大部分胃切除术、自主神经功能障碍等引起的。其中一种被称为特发性功能性低血糖症，是自发性低血糖症中最常见的一种。主要见于情绪不稳定和神经质的中年妇女，原因尚不清楚，可能是由于胰岛素分泌或糖代谢调节不稳定；或由于迷走神经紧张加速胃排空，胰岛素分泌过多。

       （2）另一类为器质性低血糖症，主要是由胰岛素瘤(又称胰岛β细胞瘤)可由肝病、垂体、甲状腺等功能减退引起。因为脑组织本身储存的糖原较少，尤其是大脑皮质(仅占73mg％)，因此，当血糖过低时，对身体的影响主要是神经系统，尤其是大脑和交感神经。对大脑的影响是发育最晚、功能最高的部位最容易、最先受累，从大脑皮层逐渐沿着皮层，包括基底节、下丘脑和独立神经中枢，最终影响中脑和延长大脑。因此，低血糖会产生各种神经精神症状。