发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、病因
角膜神经的正常控制对于维持角膜上皮层的完整性至关重要。角膜上皮细胞的代谢和有丝分裂率在一定程度上取决于三叉神经的正常控制。角膜、结膜和眼附件的感觉神经控制来自于第一位Ⅴ对脑神经——三叉神经。三叉神经起自半月神经节，三叉神经又分为眼支、上颌支和下颌支。三叉神经的眼支再分为三支，即泪腺神经、额神经和鼻睫状神经，经眶上裂进入眼眶。泪腺神经支配泪腺，额神经通过眶上神经和滑车上神经支配上部的结膜、上眼睑和前额。鼻睫状神经进入总腱环，它的1个分支——睫状长神经作为感觉神经分布在睫状体、虹膜和角膜中。作为两个反射弧的传入支，这种感觉的神经分布操纵着泪液的反射性分泌(第一次Ⅶ对脑神经的副交感神经支)和眼睑的瞬眼和(通过第一次Ⅶ脑神经运动支)。这种协调反射弧构成了整个眼表防御基础神经解剖学的完整性。
三叉神经眼支病变会导致角膜感觉传入神经异常或中断，其特征是角膜感觉减退或消失，角膜上皮更新受阻，导致一系列角膜病变，统称为神经源性角膜炎。
神经源性角膜炎的常见病因有：
1.角膜局部病变:如带状疱疹病毒感染、单纯疱疹病毒感染、角膜化学烧伤等。带状疱疹病毒的眼部感染最有可能导致角膜感觉减退或丧失，至少25％上述患者留下永久性角膜感觉丧失。
二、三叉神经麻痹：以下原因可引起肿瘤（听神经瘤、动脉瘤、脑脊膜病、神经纤维瘤病）、颅内手术、头部创伤、先天性疾病（如家族独立神经功能异常、家族角膜感觉迟钝等）。
三、全身疾病：如糖尿病、维生素A缺乏、麻风病、二硫化碳中毒、硫化氢中毒等。
4.医源性因素:如长期局部滴注抗青光眼药(噻吗洛尔、倍他洛尔)、磺胺类药物、双氯酚酸钠等。
5.其他:如角膜变性，Adie综合征等。
神经源性角膜炎神经源性角膜炎，确切的病理生理机制尚不清楚，但结果只不过是两个方面，一个是导致眼表干燥，另一个是神经营养损失。
二、发病机制
研究表明，神经源性角膜炎患者的泪液分泌显著减少。当局部眼部使用表面麻醉剂麻醉眼表时，可以减少泪液分泌60％～75％。角膜去除神经控制后，随着眼泪分泌的减少，眼泪的渗透压显著增加，结膜杯细胞密度降低，微绒毛长度增加。角膜上皮细胞糖原减少，角膜上皮细胞渗透性增加，眼泪中粘蛋白的含量发生变化，角膜上皮细胞的形态变化类似于角膜干燥。表面上皮细胞的微绒毛脱落，加上眼泪中粘液成分的化学变化，损害了眼泪膜的附着力。残留的表面上皮细胞水肿。当双侧角膜感觉缺失时，瞬时目的频率显著降低，可使角膜表面角化。角膜和结膜上皮的病理变化与病变程度不成比例。
正常的神经支配对角膜上皮的新陈代谢非常重要。Wright实验表明，角膜去神经支配后，角膜上皮细胞有丝分裂减少20％，其机制是调节上皮细胞增生的神经介质——乙酰胆碱在细胞内水平下降。同时，由于感觉神经控制，角膜中的神经肽刺激角膜上皮细胞的生长P物质也减少了。
三叉神经的功能在维持角膜上皮基底膜附着在前弹性层上也起着重要作用。实验表明，三叉神经会影响角膜上皮细胞Ⅶ型胶合成。上皮基底膜附着在前弹性层上，依靠锚样纤维结构，由Ⅶ由型胶组成。
带状疱疹眼部感染常伴有眼睑疤痕，严重时还会导致睫毛脱落、倒睫、眼睑内翻或眼睑外翻、眼睑挛缩、角膜边缘组织缺失或眼睑腺损伤。这些并发症会导致眼泪膜异常和角膜上皮病变。
可以认为引起的角膜病变是由多种机制引起的。
