1、发病原因

   

       乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)乳头瘤病毒属于乳头瘤病毒科,是球形无包膜的双链DNA直径52~的病毒55nm。病毒基因组是双链环状的DNA,约7.8~8.0kb,分为早期区、晚期区和调节区。与病毒复制、转录调节和细胞转化有关的蛋白质(如E5,E6,E7),晚期区代码主要壳蛋白L1和次壳蛋白L2。

   

       这种病毒不能在体外培养。100多种型间DNA同源性低于50%。HPV对皮肤和粘膜上皮细胞有很高的亲嗜性。核酸原位杂交法可以在皮肤基底细胞中检测到病毒早期基因;晚期基因仅在分化的角质形成细胞中检测到。病毒复制可诱导上皮增生,表皮增厚,伴有棘层增生和一定程度的表皮角化。嗜碱性核内涵体经常出现在颗粒层。上皮增生形成乳头状瘤,又称

   

       致病性和免疫性:HPV生殖器感染主要通过接触感染部位或污染物传播。新乳头瘤病毒的生命周期与表皮细胞分化密切相关。新生儿可在产道感染。病毒感染通常是局部的,没有血流。不同类型HPV乳头瘤可引起不同部位。皮肤疣一般是良性的,HPV的DNA它是自由的,有些疣可以自行消退。乳头瘤病毒与生殖道癌前病变和恶性肿瘤密切相关,HPV的DNA它通常集成在宿主细胞的染色体上。

   

       HPV细胞介导免疫对受免疫因素影响的损伤更为重要。HPV皮肤疣感染后,长时间后会自行消退;免疫抑制疣和宫颈癌的发病率会增加。

   

       二、发病机制

   

       HPV宿主皮肤和粘膜上皮细胞通过直接或间接接触传播。通过接触小糜烂表面进入细胞,复制并转录停留在感染部位的上皮细胞核。但不进入血液循环,不产生病毒血症。复制和组装的病毒颗粒首先聚集在细胞核中,然后释放。并逐渐感染相邻的细胞,使越来越多的宿主细胞被感染HPV感染已成为自身疫苗接种和传播的来源。DNA也可以融入宿主细胞DNA中,随细胞DNA同步复制使感染细胞的所有子细胞处于潜伏感染状态。在潜伏感染期间,病毒以染色体外自我复制的质粒或游离基因的形式存在。这些基因组也可以感染相邻的细胞。

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