梅毒性关节炎是怎么引起的

       一、病因

       梅毒病原于1905年Schaudinn和Hoffman发现螺旋病原体是从早期传染性损伤中观察到的。苍白的致病螺旋体作为梅毒病原体，包括雅司病原体（yaws）苍白的密螺旋体是弱亚种（T.palliaumsubspeciespertenue）和品他（pinta）品他病密螺旋体（T.carateum）关系密切。

       1.苍白的密螺旋体是细螺旋菌，宽度约0.15μm，长6～50μm。通常有6~14个螺旋。两端逐渐变薄。由于细菌太细，革兰染色通常可以看到，但可以通过湿片暗视镜或银染色或荧光素标记抗体法看到。

       2.研究发现，苍白密螺旋体外膜的几个特点可能对梅毒的发病机制有很大的启示。与大多数富含蛋白质的细菌外膜不同，苍白密螺旋体的外膜主要由磷脂组成，而表面显示的蛋白质很少。有人认为，正是因为这一特点，梅毒在抗体反应活跃的情况下仍然可以发展(对于非表面显示的内部抗原)。外膜和肽聚糖细胞壁之间有六个轴线，线端相连，跨越菌体中心。它们在结构和生化上与鞭毛相似，密螺旋体可以移动。

       3.虽然苍白的密螺旋体可以在体外培养，但很难在体外长期培养，收获很少。因此，培养在研究中的应用有限，对临床实践不实用。苍白的密螺旋体能在家兔中不断传承（serialpassage）而不会失去毒性。家兔分离的菌株很少。经过深入研究，它们在遗传多样性方面几乎没有收获。所有接受研究的分离株对青霉素敏感，抗原性相似。家兔感染长期未治疗，可对同源植物免疫。现在我们知道，只有人类、一些猴子和高苍白密集螺旋体的天然宿主。

       二、发病机制

       苍白的螺旋体能钻入正常粘膜，也能从上皮表面的细微损伤进入。在实验性家兔梅毒中，接种后30min在内部，淋巴系统有螺旋体，很快就会出现在血液中。在血液中。人类偶尔会输血梅毒，因为输血是由梅毒潜伏期的患者提供的。可以看出，人类梅毒也是如此，从一开始就是一种系统性疾病。第一次接种可能是由于大量密集的螺旋体进入。在动物实验中，密集旋体进入。在动物实验中，密集螺旋体的疫苗接种量与皮肤初始溃疡所需的时间相反。目前还不知道感染所需的最低细菌量，也许一个密集的螺旋体可以建立感染。繁殖速度很慢，兔子在家里的分裂时间大约是33h。梅毒的慢性过程和潜伏期相对较长，部分可能与其在人体内生长缓慢有关。

       没有发现苍白的致密螺旋体会产生任何毒素。虽然它对宿主细胞的附着力具有特异性，但目前尚不清楚这种附着力是否会损害宿主细胞。大多数致密螺旋体位于细胞间隙，一些致密螺旋体位于吞噬细胞据表明它们可以在细胞中长期生存。

       梅毒的原发性病理损伤是局灶性动脉内膜炎。外膜细胞增多，内皮增生，血管周围出现炎症性成套反应。淋巴细胞、浆细胞和单核细胞是炎症性损伤的主要病例，多形核细胞也可见于某些病例。管腔已经关闭。愈合时纤维增生。密螺旋体可见于早期梅毒损伤，也可见于全身麻痹等晚期损伤。

       二期和晚期梅毒时，肉芽肿性反应亦常见。但肉芽肿在组织学上并无特异性，故梅毒病例曾被误认为结节病及其他肉芽肿性病变。人类接种试验提示作为肉芽肿性损害的树胶肿（gumma），是小量毒性密螺旋体进入致敏宿主体的过敏反应。

       各期梅毒患者皮肤接种部分纯化苍白密螺旋体抗原，发现只有晚发二期梅毒（latesecondarysyphilis）患者有迟发性细胞过敏反应，隐性梅毒患者有此反应。一期和二期梅毒患者的淋巴细胞可能暂时对密螺旋体抗原反应较低。早期梅毒不寻常的生长起伏可能是由有效细胞免疫和胸腺衍生淋巴细胞引起的（T淋巴细胞)功能抑制之间的稳定性有待证实。

       宿主还对感染做出了大量的抗体反应，在某些病例循环中形成了免疫复体。二期梅毒患者有时患有肾病综合征（nephroticsyndrome）发现膜性肾小球肾炎性变化可见于肾活检，表现为局灶性上皮下基膜沉积，沉积物为IgG和C3，还有密螺旋体抗体。