老年终末期肺炎的病因

       终末期肺炎患者多为老年人。随着年龄的增长，其呼吸系统结构、功能和呼吸力学退行性变化、上呼吸道加湿功能下降、痰排出能力下降，特别是脑血管疾病、意识障碍患者、吞咽反射和咳嗽反射刺激阈值显著增加、喉功能障碍、睡眠误吸引起的吸入性肺炎。由胃管刺激引起的呕吐也会导致吸入性肺炎。因此，在终末期肺炎中，吸入性肺炎占了相当大的比例。也有一部分是由于身体免疫力低下，细菌从身体的其他部位通过血液进入肺部，导致肺部感染，包括真菌。

       人们每天吸入超过10000升的空气，可能含有大量的微生物。一般来说，肺和呼吸道的防御机制可以排出、灭活和消除这些致病因素，但如果吸入的病原微生物过多或过强，或肺的防御功能下降，可能会导致呼吸道炎症。老年肺与肺气肿相似，胸部硬度增加，呼吸肌力减弱，咳嗽效果减少，支气管纤毛活动减少，无效腔增大，易发生呼吸道感染。终末期肺炎多为小叶支气管肺炎，即感染可沿支气管分布，由于吞噬细胞功能下降，不能及时吞噬异物（死细菌等），容易导致延迟肺炎的吸收，即应用敏感抗生素后，症状消失，但胸部X线性检查炎症阴影长期不吸收。吸入性肺炎时，吸入可刺激气管引起支气管痉挛，然后引起支气管上皮急性炎症和支气管周围炎症渗透。进入肺泡的胃液迅速扩散到周围组织。肺泡上皮细胞破坏变性，累及毛细血管壁，增加血管渗透性，形成间质性肺水肿。吸入食物或异物时，将口腔寄居菌带入肺部，形成肺脓肿。肺水肿削弱了肺组织的弹性、适应性和肺容量。此外，肺泡表面活性物质的减少闭合了小气道。肺泡萎缩导致微肺不张，可导致通风不足、通风血流失调和动静脉分流增加，导致低氧血症或酸中毒。