后壁穿孔性溃疡的发生与胃酸分泌过多有关。
盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，由神经和体液调节。已知壁细胞含有三种受体，即组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。一旦壁细胞表面受体与相应物质结合，细胞内的第二信使就会被激活，从而影响胃酸的分泌。
壁细胞中有两种主要的第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜中的受体与组胺结合后兴奋GTP结合蛋白质偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白质激酶，使未澄清的细胞中的蛋白质磷酸化，最终导致壁细胞中的蛋白质磷酸化H+K+-ATP激活酶（又称氢离子泵或质子泵），促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体与乙酰胆碱和胃泌素结合GTP结合蛋白质偶联，激活膜结合磷脂酶C。酶催化膜分解磷脂，产生三磷酸肌醇和二乙烯甘油。三磷酸肌醇（IP3）激活细胞内储罐释放钙H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。
胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，它们与组胺有协同作用。壁细胞表面仍有生长抑素，兴奋后与抑制膜受体有关Gi结合，抑制GTP结合蛋白质抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞cAMP壁细胞分泌水平H+减少。
壁细胞的受体兴奋，无论接受什么刺激，最终都会通过第二信使cAMP和Ca2+，壁细胞顶部的分泌膜结构和质子泵H+K+-ATP酶，使H+这种疾病的发生是由分泌增加或减少引起的。
