非洲锥虫病是怎么引起的

       1、发病原因

       病原体是布氏锥虫，广泛侵犯野生动物和牲畜。布氏冈比亚锥虫有三种致病亚种（T。b。gambiense）、布氏罗得西亚锥虫（T。b。rhodesiense）、布氏布氏锥虫（T。b。brucei），前者引起冈比亚锥虫病，后者引起罗得西亚锥虫病，后者主要引起野生动物和牲畜（主要是牛）（nagana）病，很少引起临床病例，故不详述。

       布氏锥虫是细胞外寄生原虫。它的亚种形态非常相似，所以它被统一描述。昆虫中心有一个核，后端有一个动基。鞭毛附着在动基体上，沿着昆虫侧波状膜到达昆虫前端后游离。锥虫形状多变，形状为长纺锤状，细长(长20～40μm，游离鞭毛长达6μm）或粗短(长15)～25μm，宽3。5μm，游离鞭毛短于1μm或者鞭毛不游离)。细长者多见于外周血液，呈梭状；粗短者多见于组织。

       其生活史分在采采蝇（teeteefly），属舌蝇属（Glossinae）和人体两个阶段。采蝇吸吮患者或病畜(兽)血时，锥虫随血进入苍蝇，在中肠分裂繁殖，穿透肠壁游到前胃进入食道，在唾液腺形成上鞭毛，最后形成感染性鞭毛。这个阶段大约需要12个～30天，使苍蝇终身（3个月）具有传染性。在人体内阶段，当感染性采蝇叮咬人体时，锥虫随唾液进入，局部分裂繁殖后进入血流，虫血症高潮时主要为细长型。当人体产生免疫力时，粗短型更为常见。

       锥虫的三种亚种形态非常相似。过去，它们主要依靠其对某些动物的致病性、生化特性（同工酶）、在苍蝇中的繁殖、临床特性和流行地区进行识别。近年来，分子生物技术被用于识别。

       二、发病机制

       采蝇咬人常引起皮下出血，锥虫在这里发育繁殖，引起炎症反应，有时引起硬下垂。之后，锥虫进入血液循环和淋巴系统，继续分裂繁殖，扩散全身，形成淋巴血液期（I时间）。锥体昆虫可引起抗体，其繁殖也受到抗体的限制，但由于锥体昆虫表面糖蛋白抗原的变异，寄生虫可以避免宿主的免疫反应，即“免疫逃避”，虽然宿主产生了大量的宿主IgM，锥虫仍能在人体内长期生存，表现为寄生虫血症的波动。-抗体反应也是导致病变的因素。长期感染，锥虫可引起中枢神经系统脑膜脑炎（Ⅱ期）。

       淋巴结和脾脏早期肿大，淋巴结穿刺活体检查锥体呈阳性。病期超过6个月的细胞浸润减少，并代替结缔组织。心脏和外膜可见点状和大量出血。心肌炎更为常见，表现为心脏肥大、心包膜炎和积液。中枢神经系统病变，早期脑膜有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，晚期可出现全脑炎、脑组织充血和分散在出血点，可发现锥体昆虫；1～两年后主要涉及基底节，中脑、间脑、脑白质、灰质及周围神经脱髓鞘，最终导致皮质下萎缩。肝脏有出血、充血和局灶性坏死。