肺炎衣原体感染是怎么引起的？

       肺炎衣原体感染的病原体是肺炎衣原体。1965年Grayston一株与其他衣原体不同的衣原体首次在台湾儿童的结膜分泌物中分离出来，当时被命名为TW（Taiwan）-183。1983在西雅图一名急性呼吸道感染的大学生咽部分泌物中，另一件衣服的原体被分离出来，并被命名为AR-39（acuterespiratory-39），经过研究和鉴定，发现这两株植物实际上是相同的衣原体，其包含体形状与鹦鹉热衣原体相似，但其网状体超微结构、单克隆抗体反应和DNA同源性不同于沙眼和鹦鹉热衣原体，1989年正式命名TWAR，又称肺炎衣原体，是衣原体中的第三种衣原体。

       肺炎衣原体的形态与另两种衣原体有不同，但近似鹦鹉热衣原体，包涵体为致密卵圆形，不含糖原碘染色阴性。电镜下原体典型为梨形，亦可呈多形性，平均直径380nm，周围原浆区较大；球形开始，平均直径510nm。

       肺炎衣原体主要外膜蛋白（MOMP）热休克蛋白是主要结构蛋白最重要的结构蛋白（HSP），它是一种重要的致病物质，特别是与血管内膜损伤和动脉粥样硬化的形成密切相关。有两种血清型。

       组织培养较其他衣原体困难，可用Hela细胞，229细胞，HEP-2(人喉癌)细胞，McCoy细胞及MTED(人气管上皮)细胞培养，包括HEP-2细胞最敏感。

       鉴于病原体发现时间不长，发病机制尚不清楚。肺炎衣原体侵入人体后，主要引起单核巨噬细胞反应。肺泡巨噬细胞作为病原体储存和传播的载体，在宿主体内引起持续感染。根据小鼠、猴子等非人哺乳动物的实验动物研究，感染后多无症状，2个月后多为肺病变，主要表现为间质性肺炎，早期局部多核细胞浸润，后期为巨噬细胞和淋巴细胞浸润。肺炎衣原体可以从肺部和脾脏中分离出来。感染多为慢性，与冠心病、动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺病等多种慢性感染有关（COPD）、支气管哮喘、结节病和反应性关节炎。