碘源性甲亢是怎么引起的

       一、病因

       碘与甲状腺密切相关：前者是合成甲状腺激素的原料，成年人每天需要大约70碘？g，青少年为150～200？g。甲状腺激素的合成在一定剂量范围内随着碘供应的增加而增加，但如果碘供应超过一定限度（正常人5）mg/d，甲亢患者2mg/d)，反之亦然。①短期内大剂量供碘会急性抑制甲状腺激素的释放。这种抑制作用也被称为Woff-Chaikoff为了避免释放和合成过多的激素，效应可能是一种暂时的保护机制；这种效应常用于临床治疗甲亢危象。②长期过量供碘，Woff-Chaikoff所谓逐渐消失，所谓的“脱逸现象”，甲状腺激素的合成和释放可以恢复正常，甚至加速，有时会发生碘甲亢。

       2.碘引起甲亢有两种情况:①碘化物治疗后，当地甲状腺肿占碘甲亢的多数；②在非非毒性多结节性甲状腺肿患者偶尔出现在非缺碘地区。此外，长期服用胺碘酮等含碘药物也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。

       二、发病机制

       IIH目前，发病机制仍存在争议，可能的假设包括：

       碘甲亢发生在缺碘地区，过去的解释是碘缺乏导致甲状腺激素合成不足，TSH补偿分泌过多；补碘后，TSH甲状腺激素在刺激下分泌过多，导致甲状腺机能亢进。根据这个假设，甲状腺机能亢进应该是暂时的暂时的、不持久的。IIH患者可能缺乏甲状腺过量碘的反馈调节，甲状腺大剂量碘不能反馈抑制进一步碘摄入，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺机能亢进。

       2、近年来的研究认为，碘甲状腺机能亢进的个体性甲状腺激素合成增加，对甲状腺没有正常的负反馈(通过TSH)，也就是说，这些个体的某些甲状腺组织变成了“功能自主性”(autonomy)，而不受TSH调控。它的发生是在TSH在长期刺激下，甲状腺细胞暴露在高诱变负荷（如自由基等）和局部其他细胞因子的作用下，刺激甲状腺细胞的增生和分化，诱导碘载体、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白等甲状腺特殊基因的表达TSH受体、转录因子等。甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能结节TSH在供应充足的碘原料时，合成和分泌过多的甲状腺激素，导致调节IIT。甲状腺机能亢进的发生取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供应。当碘摄入量增加时，足够大的结节会导致甲状腺激素分泌增加，导致甲状腺机能亢进。也就是说，结节越大，碘摄入量越多，甲状腺机能亢进就越容易发生。

       自主甲状腺结节的定义如下：边界明显的结节通常表现为放射性碘摄入量的增加；放射性碘的摄入不依赖于TSH独立性；结节以外的甲状腺组织TSH应对刺激；血清TSH降低，对TRH应答迟缓。“自主性”可发生在整个结节或结节的某一区域(自主区域，autonomousarea)；也不是结节，而是功能自主滤泡群或功能自主细胞群(clustersofautonomouscells)。

       3.近年来，人们注意到碘可能诱发或加重甲状腺自身免疫反应。对于自身免疫性甲状腺疾病患者，过量摄入碘可能会加重病情，但甲状腺机能亢进的发病机制不是碘，而是自身免疫机制。

       4.胺碘酮可导致甲亢有两种类型Ⅰ碘甲亢是由过量碘引起的，多见于甲状腺肿患者；Ⅱ胺碘酮破坏甲状腺滤泡，释放甲状腺激素引起的暂时性甲状腺机能亢进多见于甲状腺正常患者，最终会因腺纤维化而导致永久性甲状腺功能减退。