多房棘球蚴病是怎么引起的

       一、病因

       1.形态多房棘球绦虫略小于细粒棘球绦虫。成虫生长。1.3～3.0mm，宽0.28～0.51mm。有四五个节片。头部有四个吸盘。顶部有两个小钩子，共13~34个，大小不同。卵巢分为两片叶子，位于节片的后半部分。子宫弯曲，末端膨胀成袋状或球形，不分侧支。不同于怀孕节片中的12~15个子宫，怀孕期间子宫没有侧囊，含有虫卵，平均为300个。成熟节片中睾丸26~36个，低于细棘球绦虫(45~65个)。生殖孔位于中横线前的侧缘，多为不规则交错开口，也可见侧开口。

       （1）泡沫球：球形，是一组小囊泡，大小和形状不同。囊壁分为内生发膜和外均匀层。生发膜富含细胞，增生活跃，产生胚芽和原头节。均匀层无细胞，无角蛋白，因此不同于细棘球尾角皮层。囊腔含有粘性胶样液体和许多原头节。但人们不适合宿主，所以泡球尾囊通常不含原头节。

       (2)虫卵:圆形或略呈椭圆形，黄色，胚膜呈放射状条纹，含有六钩尾，不易与其他绦虫卵鉴别。

       2.自然界中，生命史本虫以狐狸、野狗和狼为终宿主，其捕食的啮齿动物，如田鼠，是中间宿主。许多棘球绦虫寄生在终宿主的小肠中。怀孕期间，虫卵随粪便排出，啮齿动物因觅食终宿主粪便而感染。地甲虫可以转移虫卵，鼠类也可以被捕食地甲虫感染。人们被意外食用含有虫卵的蔬菜或生水感染。虫卵在小肠中孵化六钩虫，后者通过血液进入肝脏，发育为泡球虫。在这种疾病的流行区，感染的鼠类被狐狸或野狗捕食，泡球虫囊腔中原头节在小肠中发育为成虫。

       二、发病机制

       该病原体位于肝脏，可通过血液运输传播到肺、脑等器官，产生继发性或转移性病变。肝脏的病理变化可分为巨型、结节型和混合型，主要是前者。巨型病变为浅黄色或灰白色，表面不均匀。可以看出，许多密集的小囊泡是硬的，没有包膜，与周围的肝组织没有明确的界限。中央坏死可以看到中央坏死、蛀虫和空腔。昆虫有钙化的炉子，所以刀切时有一种沙子的感觉。泡沫由无数的小囊泡组成，囊泡之间有大量的纤维组织间隔，类似于蜂窝状。囊腔内含有粘性胶体物质。由于缺血坏死，昆虫中心经常崩解液化，形成腔。腔壁不均匀，如钟乳岩或熔岩，腔径不同，仅肉眼观察，不易识别肝癌。

       在显微镜下，无数密集的小囊泡可以在泡球尾组织中看到，大小和形状各不相同。在人体病理标本中，囊泡由生发膜和均质层组成，但囊腔中原头节罕见。昆虫周围有肉芽肿反应：纤维组织增生、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，异物巨细胞常形成泡球尾结节。

       1、主要通过均匀层向外突出母囊生发膜，产生新的囊泡，即子囊泡和孙囊泡，破坏肝本质。囊泡也可以增生到囊腔，呈棘状突出，延伸到囊泡对壁，形成隔膜增生。

       2、转移方式类似于恶性肿瘤，可从肝脏转移或扩张到其他器官：（1）渗透性扩张：浸泡性肿瘤在肝脏中缓慢无限生长，可影响肝门，向上侵入膈肌，破胸或向后侵入下腔静脉。（2）血液传播：浸泡性肿瘤增生芽部分脱落后，通过门静脉分支在肝脏实质中扩散，形成多发性结节。如果侵入肝静脉分支，血液循环流向远处器官，主要是肺和大脑。肺转移率约为20％，为双侧性，以右下肺为多。脑转移约占5％。(3)淋巴转移:淋巴结后肝门和腹膜。