一、治疗:

   

       治疗SOD病人的目的是减少SO胆汁和胰液流出的阻力。SOD治疗方法正在改进。在历史上,大多数人强调积极的疗效,即手术括约肌成形术或内镜括约肌切除术。该方法适用于严重梗阻的患者(如Hogan-Geenen标准的Ⅰ类型)。对于梗阻程度较轻的患者,临床医生在推荐侵入性治疗之前,必须充分衡量侵入性治疗的风险和好处。大多数研究提示SOD胆道结石患者行内镜括约肌切术的并发症发生率至少是胆道结石患者的两倍。

   

       1、药物治疗:有关药物治疗的诊断或疑诊SOD研究不多SO它是一种平滑肌结构,因此可以合理假设放松平滑肌的药物SOD治疗有效。无症状志愿者和有症状的志愿者SOD患者舌下含有硝苯地平和硝酸盐,可以减少SO基础压力。Khuroo用安慰剂对比的交叉试验评估硝苯地平的临床价值,并有压力测量证据SOD病人的75%(21/28)短期随访减少了疼痛评分、急诊和口服止痛药。

   

       在类似的研究中,Sand等发现75%(9/12)Ⅱ型SOD病人(可疑,不做SOM)用硝苯地平有效。近年来发现生长抑素能降低SO压力,抑制SO可用于收缩SOD的治疗。虽然药物治疗可能是吸引SOD患者的首选治疗方法,但也有一些缺点:首先,三分之一的患者可能有药物治疗的副作用。其次,平滑肌松弛剂不太可能SOD结构形式(即SO狭窄)起作用,且SO原发性运动异常(即SO运动障碍)患者对药物的反应并不完全。最后,还没有关于药物治疗结果的长期随访报告。然而,由于药物治疗“相对安全”和SOD良性(虽然疼痛)的特点,所以对所有人都有好处Ⅲ类型和症状较轻Ⅱ型SOD患者应在考虑侵入性括约肌切除术前进行药物治疗。

   

       Guelrud等已证明在SOD经皮电刺激神经的方法(TENS)括约肌基础压力平均降低38%(但通常不能降到正常范围)VIP水平的提高有关。电针显示胆囊针灸穴位34(影响肝胆系统特异性针灸穴位)SO松弛和血浆CCK、水平的提高有关,但它在SOD尚未研究治疗效果。

   

       2、外科治疗

   

       手术是SOD传统治疗。最常用的手术方法是十二指肠胆道括约肌成形术和壶腹隔膜成形术。随访1~10年,67%患者治疗有效,术中测定SOM括约肌基础压力增加的患者比基础压力正常的患者更有可能从外科括约肌切除术中受益。一些报道表明,胆源性疼痛患者比特发性胰腺炎患者更有效;其他人认为没有区别。然而,大多数研究发现,单行括约肌切除术改善症状对于诊断明确的慢性胰腺炎患者来说是相当罕见的。

   

       SOD大多数外科治疗都被内镜治疗所取代。内镜治疗是患者耐受性、护理价格、并发症、死亡率和美观的首选因素。目前,外科治疗仅用于内镜括约肌切除术后狭窄的患者,当内镜评估和(或)治疗无效或技术无效时。然而,在许多中心,手术治疗仍然是胰管括约肌高压的标准治疗。

   

       3、内镜治疗

   

       (1)内镜括约肌切除术:目前内镜括约肌切除术SOD患者的标准治疗。经内镜括约肌切括约肌切除术的信息与单独胆道括约肌切除术有关。已有报道55%~95%患者治疗后临床症状有所改善。造成这些差异的原因是SOD诊断标准不同,梗阻程度不同(Ⅰ型胆源性患者的结果似乎更好Ⅱ和Ⅲ类型好)、数据收集方法(回顾性或前瞻性)和用于测量好处的技术手段。Rolny等通过SOM17例胆囊切除术后研究Ⅰ型胆源性病人。65%SOM异常(虽然陈述不清楚,但似乎只研究胆道括约肌)。然而,平均随访2.3年来,所有患者都从胆道括约肌切除术中受益,结果表明胆道Ⅰ胆道括约肌切开术能使患者受益,SOM不仅不必要,而且可能会误导。然而,另一个中心的研究无效。

   

       尽管大多数报道SOD回顾了内镜治疗效果的研究,但报道了三个著名的随机试验。Geenen等的研究将47例胆囊切除术后的Ⅱ胆道括约肌切开术组或括约肌切开术假手术组随机分为胆道括约肌切开术组。所有患者均行SOM,但不将SOM随机标准。随访4年,95%括约肌基础压升高的患者从括约肌切除术中受益。相反,只有括约肌压高的假手术组或括约肌压正常的括约肌切除术或假手术治疗患者30%~40%从中受益。这项研究有两个重要发现,一是SOM预测内镜括约肌切除术的治疗结果;二是内镜括约肌切除术Ⅱ型胆源性SOD患者长期效果好。

   

       Sherman报告了他们随机研究的初步结果,并证明了压力测量Ⅱ和Ⅲ型胆源性SOD患者比较了内镜括约肌切况:内镜括约肌切除术、括约肌切除术(或无胆囊切除术)和括约肌切除术假手术组。三年随访期间,69%行内镜或手术括约肌切除术的患者有所改善,假括约肌切除术只有24%有效(P=0.009)。括约肌切除术的效果是括约肌切除术的趋势Ⅱ型病人较Ⅲ型病人好(13/16,81%对11/19,58%;P=0.14)。胰管括约肌切除术和内镜胆道括约肌切除术对此类患者可能更有效。

   

       根据第三个前瞻性研究SOM,胆囊切除术后胆源性疼痛患者(主要是胆源性疼痛患者)Ⅱ型),随机进入内镜胆道括约肌切除术或假手术组。内镜胆道括约肌切除术后2年,患者基础压力升高85%(11/13)改善,假手术组患者38%(13/5)改善(P=0.041)。SOM正常患者也随机分为括约肌切开术或假手术组,结果相似(括约肌切开术组8/13改善,假手术组8/19改善,P=0.47)。

   

       这些结果显然表明,括约肌切开的反应率必须与患者的临床表现有关,并被抵消SOD内镜治疗报告并发症高。但大多数研究表明SOD患者行内镜括约肌切除术的并发症发生率是胆石病患者的2~5倍。胰腺炎是最常见的并发症,发病率高达20%。内镜技术正在发展,以减少这些并发症(如放置胰管支架以降低胰腺炎的发病率)。

   

       (2)安全气囊扩张和支架:胃肠道狭窄的安全气囊扩张非常普遍。为了减少侵入,尽可能保护括约肌的功能,SOD这种改进的治疗技术已经被描述。不幸的是,胰腺炎很少用于不可接受的高并发症发病率SOD治疗。同样,尽管对病人,SOD胆道支架可以提供短期症状改善和预测括约肌切开术的结果,但根据现有数据,也有不可接受的高并发症发生率,不提倡。

   

       (3)肉毒杆菌毒素注射:神经末梢释放的乙酰胆碱抑制药肉毒杆菌毒素(Botox),已成功应用于胃肠道平滑肌紊乱,如失弛缓症。肉毒杆菌毒素注入初步临床试验SO,基础括约肌压力下降50%随着胆汁排出的改善,在一些患者中,压力的下降会伴随着症状的改善。肉毒杆菌毒素可用于进一步的研究SOD试验治疗。最近有报道称,胆囊切除术后有22例测压证据Ⅲ型SOD十二指肠内括约肌毒杆菌毒素注射。注射肉毒杆菌毒素后,55%患者症状缓解。

   

       (4)胆道括约肌切除术后无症状改善:胆道括约肌切除术后无症状改善的原因包括:胆道括约肌功能残留或再次异常;胰腺括约肌(主乳头)功能异常;慢性胰腺炎;其他阻塞性胰胆疾病(结石、狭窄、肿瘤、胰腺分离);其他非胰胆疾病,尤其是肠运动障碍或肠易激综合征。

   

       首先,胆道括约肌切除术可能不够,再次狭窄。胆道括约肌通常不完全切除,但Manoukian在临床很少出现明显的胆道狭窄。如果没有这样的病人“切开余地”,可用8~10mm气囊扩张,但长期结果有待观察。

   

       其次,逐渐认识到胰管括约肌切开的重要性,Eversman等发现90%胆道括约肌切除术后持续疼痛或胰腺炎患者胰腺基础压力残留异常。Soffer和Johlin胆道括约肌切除术无效的26例患者中有22例(主要是Ⅱ型),胰腺括约肌压力升高,行内镜胰管括约肌切除术后症状改善2/3。Elton43例单独胆道括约肌切除术无效Ⅰ和Ⅱ型SOD胰腺括约肌切括约肌切除术。随访期间,72%无症状,19%部分或短期改善。

   

       第三,由于患者有慢性胰腺炎,胆道括约肌切除术无效。这些人可能有或没有胰管造影异常。胰管内胰液抽吸可能有助于诊断胰液刺激。在一些慢性胰腺炎患者中,内镜超声可以显示胰腺的本质和胰管的变化。

   

       第四,部分患者可能有胃、小肠或结肠运动变化引起的疼痛(肠易激或假性肠梗阻)。上消化道运动障碍误为胰胆痛(即间歇性右上腹痛)的证据正在增加。一些初步研究表明,这些患者有十二指肠运动障碍,需要更多的研究来确定这些运动障碍的伴侣SOD频率、意义和(或)共存。最近的研究提示Ⅲ类型患者通过十二指肠扩张引起十二指肠特异性内脏疼痛和反复疼痛。与对照组相比,这些患者也非常抑郁、强迫和焦虑。

   

       二、预后:

   

       协助诊断和治疗SOD技术正在改进。成功的内镜SOM需要熟练全面ERCP小心技术SOM主要细节。如果被怀疑是Ⅲ或轻至中度疼痛Ⅱ型SOD患者一般先尝试药物治疗。如果药物治疗失败,建议实施ERCP和压力测量评估。括约肌切开通常用于症状Ⅰ型病人和压力异常Ⅱ和Ⅲ类型患者。初步治疗无效者需要彻底评估胰管括约肌和胰腺的本质。侵入性检查或治疗并发症发病率较高,应全面比较其给每个患者带来的危险和好处。

   

 

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