(一)病因
1.胆囊切除术后胆囊切除术SOD发病率为0.88％。在美国，每年约有70万人进行胆囊切除术，其中6100例发生SOD。我国胆石症胆囊切除术的病例很多，估计SOD病例不少，但仍缺乏系统统计数据。
3.特发性 病因不明者。
4.胆碱能激动药是能增加括约肌张力的药物，α-激动药、H1激动药，阿片类药物。
(二)发病机制
SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性的SO运动异常会导致括约肌张力下降，但更常见的是括约肌张力过高。SO狭窄表示括约肌结构的变化，可能是由于炎症和继发纤维化引起的。因为临床上很难区分SO运动障碍和SO病人狭窄，所以术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因处理，也为了决定是否需行SO测量流体压力(SO manometry，SOM)，通常根据临床病史、实验室检查和ERCP结果，对疑有SOD患者，采用Hogan-Geenen SOD临床分类系统(表1)分类。
医学文献中的其他描述SOD乳头狭窄、壶腹狭窄、胆道运动障碍、胆囊切除术后综合征等术语都不准确，不如SOD确切。
锅腹和胆胰管末端的括约肌统称为SO。由四部分组成：胆总管末端括约肌、主胰管末端括约肌、乳头壶腹括约肌、胰胆管间隔纵肌束。SO高压区域为4~10mm长作用是调节胆汁和胰液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内的无菌环境。SO有变化的基本压力和时相收缩运动。前者似乎占主导地位，使胆汁和胰液排入十二指肠，以帮助消化。SO时相收缩有助于调节胆汁和胰液的流出，但它们的主要作用似乎是防止十二指肠内容物反流到胰胆管。SO受不同神经和体液信号的控制。括约肌时相收缩波活动和十二指肠移动综合波(MMC)紧密相连。据报道，括约肌在肝脏移植后的功能受到保护，因此胆道的神经支配似乎是正确的SO不重要。虽然部分传递血管肠多肽(VIP)非肾上腺素能、非胆碱能神经元和一氧化氮能放松SO，但缩胆囊素(CCK)促胰液素在括约肌松弛中的作用似乎是最重要的。胆囊切除术在改变这些神经通路方面的作用需要进一步证实。Luman胆囊切除术至少在短时间内抑制了药理剂量CCK对SO抑制作用正常，但作用机制尚不清楚。
SOD病人行SO获得成形术SO楔形标本显示，约60％患者乳头区域有炎症、肌肉肥大、纤维化或内膜异位症的证据。在剩余组织中正常40％病人，提示有SO运动障碍。偶尔，巨细胞病毒和隐孢子虫(如AIDS患者)或类圆线虫感染也会引起SOD。
SOD如何引起疼痛？理论上，SO胰胆管内高压可阻碍胆汁和胰液的排出；局部缺血是由痉挛收缩引起的；乳头“过敏症”，所有这些都会引起疼痛。虽然目前还没有证据，但这些机制可能会单独或共同解释疼痛。
