脑挫伤的病理变化,轻度可见脑表面充血、水肿、片状出血灶、脑脊液血性;重度脑实质性挫伤、破裂、局部出血,甚至形成血肿、受损组织缺血坏死、神经元胞质空泡、尼氏体消失、细胞核破裂、溶解、神经轴突肿胀

脑挫裂伤的病理机制详解    

       严重脑损伤,特别是硬膜下血肿时,常发生弥漫性脑肿胀,常见于儿童和青少年外伤,一般在受伤后24h内发生,短者伤后20~30min即病理形态的变化可分为三个阶段:

   

       1、早期

   

       受伤几天后,显微镜下的主要变化是大脑实质性点状出血、水肿和坏死大脑皮层结构不清楚或消失、灰白边界不清楚、神经细胞消失或缺血变性、神经轴索肿胀、断裂、崩溃、星形细胞变性、少胶质细胞肿胀、血管充血水肿、血管间隙扩大。

   

       2、中期

   

       损伤大约几天到几周,损伤部位修复病理变化,皮层出血,损伤区域皮层结构消失,病变逐渐出现小胶细胞增生,形成格子细胞,吞噬髓鞘和细胞碎片,星细胞和少胶细胞增生肥大,白细胞渗透,进入修复过程。

脑挫裂伤的病理机制详解    

       3、晚期

   

       挫伤后几个月或几年,病变被胶质疤痕所取代,旧病变区脑膜与脑实质性疤痕粘连,神经细胞消失或减少。

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