艾滋病的发病原因有哪些

       艾滋病是一种非常有害的传染病，由艾滋病毒感染(HIV病毒引起。HIV它是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它是人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏细胞，使人体失去免疫功能。因此，人体易感染各种疾病，可发生恶性肿瘤，死亡率高。HIV人体潜伏期平均为8～在患艾滋病之前，你可以无症状地生活和工作多年。

       研究认为，艾滋病起源于非洲，然后移民到美国。1981年6月5日，美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上发布了5例艾滋病患者病例报告，这是世界上第一次正式记录艾滋病。1982年，该病被命名为"艾滋病"。不久之后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一名前往中国的外国人在入住北京协和医院后迅速死亡，并被证实死于艾滋病。这是中国第一次发现艾滋病。

       HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人，因机体抵抗力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也还没有可用于预防的有效疫苗。艾滋病已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一。

       病原学

       HIV属于逆转录病毒科慢性病毒的人类慢性病毒组，分为1型和2型。目前世界上主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒由核心和包膜组成。核心包括两个单股RNA复制病毒所需的链、核心结构蛋白和酶含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-病毒变异性强，抗病毒治疗不规范是病毒耐药的重要原因。HIV-主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地都有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-核苷酸和氨基酸的序列相似HIV-1明显不同于。

       HIV外部环境生存能力弱，对物理和化学因素抵抗力低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏杀菌和大多数化学消毒剂的常用浓度可以灭活HIV。如75％的酒精、0.2％；次氯酸钠，1％戊二醛、20％；乙醛和丙酮、乙醚和漂白粉可以灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

       流行病学

       1.流行概况:WHO2010年全世界生存报告HIV携带者和艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万。每天都有7000多人新感染，全世界都很流行，但是97％；以上在中低收入国家，尤其是非洲。专家估计，全球流行的重灾区可能会从非洲转移到亚洲。CDC据估计，到2011年底，中国将生存下来HIV携带者和艾滋病患者约78万，全年新发感染者48万。.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国各省、自治区、直辖市。目前，我国正面临艾滋病发病和死亡的高峰期，吸毒、妓女等高危人群已开始向普通人群蔓延。

       2.传染源:HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。

       3.传播方式:HIV血液、精液、阴道分泌物的血液、精液、阴道分泌物和乳汁中。①性行为：与感染的伴侣发生无保护性行为，包括同性、异性和双性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用感染者使用的未消毒注射工具是非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、分娩和母乳喂养过程中HIV母亲可能会传播给胎儿和婴儿。④血液和血液制品（包括人工受精、皮肤移植和器官移植）。握手、拥抱、礼貌亲吻、吃喝、共用厕所和浴室、共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

       4.易感人群:人群普遍易感。高危人群包括:男性同性恋者、静脉吸毒者和HIV携带者经常有性接触者，经常输血和血制品HIV感染母亲生下的婴儿。

       病理改变

       1.免疫系统病理变化包括：HIV相关淋巴结病、脾淋细胞高度耗竭、儿童胸腺过早退化、晚期骨髓细胞减少等。

       2、临床病例变化：艾滋病是一种涉及皮肤粘膜、淋巴结、眼睛、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等全身多器官系统的疾病。除免疫系统病变外，还包括多系统机会性感染（如病毒、细菌、真菌和原虫）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和宫颈癌），构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

       发病机制

       1.病毒感染过程

       (1)原发感染

       HIV在易感细胞表面的受体的帮助下胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—局部淋巴结在48小时内到达，病毒成分可在外周血中检测约5天。然后是病毒性血症，导致急性感染。

       （2）HIV在人体细胞的感染过程中

       吸附及穿入：HIV-1感染人体后，靶细胞被选择性吸附CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

       （3）HIV感染后的三种临床转归

       由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可表现为典型进步者、快速进步者和长期不进步者。

       2、抗HIV免疫反应

       抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。人体免疫系统主要针对特异性体液免疫和特异性细胞免疫HIV蛋白质的各种特异性抗体和特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应及CTL抑制病毒复制，直接或分泌各种细胞因子（如肿瘤坏死因子、干扰素等）。

       3.免疫病理

       （1）CD 4+ T淋巴细胞数量减少

       感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4+ T短期内淋巴细胞数量迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多为800～350/mm此期持续数月至十几年，平均持续约8年；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次迅速减少，多为350/mm3.部分晚期患者降至200/mm以下，并迅速减少。

       （2）CD4+ T淋巴细胞功能障碍

       主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2.减少和激活抗原反应的能力丧失HIV/AIDS患者易发生各种感染。

       (3)激活异常免疫

       HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

       (4)免疫重建

       指上述抗病毒治疗后HIV免疫异常变化可恢复正常或接近正常水平，与艾滋病有关的各种机会性感染和肿瘤的发病率下降，艾滋病患者的死亡率和发病率下降。但抵抗力HIV治疗不能使所有艾滋病患者免疫重建，也不能重建抗性HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV这意味着患者需要长期维持用药。