发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
近年来，近视在生活中常见，许多近视患者非常恐慌，担心视力会逐渐加深，不知道如何处理，大多数人对近视的原因机制不太了解，想治疗会觉得无法开始，下面我们将详细介绍近视的原因机制理论。
近视的发病机制包括病因和发生机制，可分别讨论单纯性近视和病理性近视。
1.单纯近视
(1)病因:假设单纯性近视的病因很多，主要可以概括为遗传和环境。
①遗传假说：简单的近视有明显的家庭聚集现象，在学生和其他人群调查中发现父母是近视，子代近视的发生率明显高于父母只有近视；后者远高于父母没有近视。遗传学是近视的重要原因之一。不同种族的近视发生率差异很大，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人发生率最低。即使在相同的环境条件下，不同种族的近视发生率仍然存在明显的差异，表明遗传因素是种族差异的主要原因。
②环境假说：认为简单的近视是由环境因素决定的，主要是由近视工作决定的。流行病学调查发现，简单近视的发病率与近视的工作量有关。首先有大量的近视工作，然后是近视。前者是原因，后者是水果。营养、运动、有机磷农药污染等因素是否与近视的发病有关还有待研究。
(2)发生机制:引起近视的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学变化。决定眼屈光力的主要因素是角膜曲率半径、晶状体屈光力和眼轴长度。Sorsby认为三项中有一项异常会引起近视；三者都在正常范围内，只要组合不当，也会引起近视。近年来的测量结果表明，单纯近视的主要单项变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系不大。
当人类近视发生时，眼轴延长的机制与巩膜有关，特别是后极巩膜的薄弱。巩膜结构主要包括细胞（成纤维细胞）和细胞外基质（胶原纤维、弹性纤维、氨基葡聚糖和蛋白质多糖等）。两种力量的减弱都会导致眼轴延长。哺乳动物的实验也证实了巩膜薄弱、胶原纤维、蛋白质多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外，还有软骨层。近视时，由于软骨层的增厚，巩膜的增厚得到了加强。因此，眼轴延长是巩膜组织增动延长的结果，与哺乳动物相反。因此，鸡的研究结果不能随意用于人类。在近视实验中，哺乳动物，特别是灵长动物的结果可能更接近人类。
根据国内大规模调查，用睫状肌麻痹药治疗青少年近视后5％～8％患者近视完全消失，即假性近视，完全由调节因素引起。50％近视程度基本不变，是由器质性变化(主要是眼轴延长)引起的。42％～45％近视程度降低但未完全消失，这是由调节和眼轴变化引起的半真性近视。除调节外，调节集合与调节的比例(AC/A)其作用在发病中也值得注意。
病理性近视
病理性近视的发生与遗传密切相关。病理性近视的遗传方式主要是单基因遗传、遗传异质性、常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等。
常染色体隐性遗传：根据我国大规模的家庭调查和流行病学研究，常染色体隐性遗传是病理性近视最常见的遗传方法。
①家系分析：根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病(93％);病理性近视患者双亲均未发病(即均为杂合子)，同代矫正发病率为22.3％(Lentz矫正法)；如果父母之一发病(另一方应为杂合子)，同代发病率为45.6％，基本符合常染色体隐性遗传规律。
②流行病学调查：有人对山东某地区病理性近视进行了流行病学调查，发现通婚期间子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全一致。
③聚集分析研究：通过对6个病理性近视家族的聚集分析，得出结论，病理性近视属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7％。常染色体显性遗传的存在不能排除少数散发性病例。
常染色体显性遗传：在病理性近视眼中，一些家庭有多代连续的垂直代，每一代多个体的子代发病率接近一半，更有可能是常染色体的显性遗传。由于常染色体隐性遗传病理性近视的频率较高(10％～15％)，杂合子在人群中的频率约为18％～24％，因此，常染色体隐性遗传病理性近视患者与正常表型通婚时，常4～5在第二次婚姻中，有一次会遇到杂合子，导致子代发病(假显性现象)。因此，不能看到垂直代常染色体显性遗传。
(3)性连锁隐性遗传:只有男性发病的病理性近视家系很少，女性携带者代代相传，更有可能是性连锁隐性遗传。
(4)基因定位:病理性近视基因定位发现的突变基因位点MYP1，位于X染色体q28;MYP2，位于18p11.31;MYP3，位于12q21-q23;7q36及17q21-22。然而，这些调查对象是个别常染色体显性遗传系统，其大部分结果不能在未来的研究中重复。可以看出，常染色体显性遗传病理性近视具有遗传异质性，发现的突变基因位点可能只代表少数个别病例。大多数病理性近视患者的突变基因仍有待探索。积极探索的基因包括与各种生长因素和细胞外基质相关的基因。中国的一些作者发现，高度近视可能与HLA-DQB1也值得注意。
