发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
1．血液中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5％～10％，少量来自内源性一氧化碳，约为O.4％～O.轻度一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白高于10％％，中度中毒者可超过30人％，严重中毒时超过50次％。然而，必须及时确定血液中的碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白脱离一氧化碳接触8小时后可降至正常状态，与临床症状不平行。
2．脑电图
据报道54％～97％急性一氧化碳中毒患者可发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增加。一般来说，额部和颞部θ波及δ波多通常与临床意识障碍有关。一些昏迷患者也可能有特殊的三相波，类似于肝昏迷时的波型；假阵发性棘慢波或表现为慢棘波和慢波，但不同于阵发性癫痫样放电。一些急性一氧化碳中毒患者的脑电图异常可以长期存在。
3．大脑诱发电位检查
急性期和晚期一氧化碳中毒脑病患者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50％和68％，恢复期可分别降至5％及22％正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜成分选择性损伤，两类患者异常率超过70％，随意改善，恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒的结果平行。如果可以同时使用三种大脑诱发电位，通常可以提高异常检出率。脑病迟发；“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位（P300)研究发现超过1/3的患者（P300)潜时明显延长，与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标有显著相关。
4．脑影像学检查
随着脑影像技术的发展和进步，近10年来有许多相关的问题CT及MRI检查本病的报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查显示，主要异常是双侧大脑皮质下白质、苍白球或内囊密度大致对称的降低区域。后期可见脑室扩大或脑沟扩大，异常率分别为41.2％和87.5％脑CT无异常预后好，有CT异常者昏迷时间大多超过48小时。但早期脑病并没有发生。CT改变上述CT异常只能在迟发性脑病症状出现2周后才能发现，因此不如脑诱发电位和脑电图敏感。CT已显示脑皮质持有白质异常的患者恢复较晚，脑病发生白质异常的患者较差，表明两类患者的白质病理变化不同，前者可能有髓鞘和轴索损伤，后者可能只是髓鞘损失。MRI显示一氧化碳中毒脑病变优于CT，两者都有利于识别和诊断其他脑部疾病
5．血液、尿液、脑脊液常规检测
周围血红细胞总数、白细胞总数和中性粒细胞数增加，白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40％尿蛋白患者呈阳性。大多数脑脊液压力和常规压力正常。
6．血液生化检查
血清ALT急性中毒后，乳酸盐和乳酸脱氢酶活性增加。AST活动在早期也开始增加24小时到最高值。如果超过正常值的3倍，通常表明血液中的肌酸磷酸激酶在病情严重或有并发性横纹肌溶解症时（CPK）活性显著增加。血气检查显示血氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧饱和度正常。pH血液中二氧化碳分压的降低或正常往往代偿性降低血钾。
7．心电图
有些病人可以出现ST-T也可见室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
