一氧化碳中毒的检查方式

       一氧化碳中毒在我们的生活中很常见，通常是由于煤气使用不当或碳火没有完全燃烧而产生的气体。它对人体非常有害，因为它是无色和无味的，所以它会使人们无意识地中毒，如果不及时抢救，很容易杀死人。所以我们必须深入了解它。那么，一氧化碳中毒应该做什么呢？

       1血液中碳氧血红蛋白测定

       正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达到5％～10％，少量来自内源性一氧化碳，约 O.4％～O.7％轻度一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白高于10％，中度中毒者可高于30％，严重中毒可高于50％。然而，必须及时确定血液中的碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白脱离一氧化碳接触8小时后可降至正常状态，与临床症状不平行。

       2脑电图

       据报道54％～97％急性一氧化碳中毒患者可发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增加。一般来说，额部和颞部θ波及δ波多通常与临床意识障碍有关。一些昏迷患者也可能有特殊的三相波，类似于肝昏迷时的波型quot;假阵发性棘慢波" 或表现为慢棘波和慢波，但不同于阵发性癫痫样放电。一些急性一氧化碳中毒患者的脑电图异常可以长期存在。

       3大脑诱发电位检查

       急性期和晚期一氧化碳中毒脑病患者可见视觉诱发电位VEP100异常率分别为潜时延长50％和68％，恢复期可分别降至5％及22％正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32中长潜成分选择性损伤，两类患者异常率超过 70％，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒的结果平行。如果可以同时使用三种大脑诱发电位，通常可以提高异常检出率。晚期脑病quot;假愈期"对患者进行动态观察，如果发现大脑诱发电位再次异常，虽然没有症状，但往往表明可能出现晚期脑病。急性一氧化碳中毒患者恢复意识后的相关电位(P300)研究发现，超过1/3的患者(P300)与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常显著相关。

       4脑影像学检查

       随着脑影像技术的发展和进步，近10年来有许多相关的问题CT及MRI检查这种疾病的报告。中国报道了100例一氧化碳中毒患者在急性期和脑迟发性疾病时的颅脑CT检查。见主要异常为双侧大脑皮、苍白球或内囊的密度大致对称。后期可以看到脑室扩大或脑沟扩大，异常率分别为41.2％和87.5％脑CT无异常预后较好， CT异常者昏迷时间大多超过48小时。但早期脑病并不 CT改变。上述CT异常只能在迟发性脑病症状出现2周后才能发现，因此不如脑诱发电位和脑电图敏感。CT结果表明，脑皮质持有白质异常的患者恢复较晚，白质异常的患者较差，表明两类患者的白质病理变化不同，前者可能有髓鞘和轴索损伤，后者可能只是髓鞘损失。MRI显示一氧化碳中毒脑病变优于CT，两者都有利于识别和诊断其他脑部疾病

       5血液、尿液、脑脊液常规检测

       白细胞总数和周围血红细胞中性粒细胞增加，白细胞高于严重中毒18×109/L预后严重。尿糖可发生在1/5的患者身上40％尿蛋白患者呈阳性。大多数脑脊液压力和常规压力正常。

       6血液生化检查

       血清ALT急性中毒后，乳酸盐和乳酸脱氢酶活性增加。AST在早期阶段，活性也开始增加24小时到最高值。如果超过正常值的3 倍，通常表明血液中的肌酸磷酸激酶激酶，当病情严重或有合并性横纹肌溶解症时(CPK)活性显著增加。血气检查显示，血氧分压降低血氧饱和度是正常的。pH血液中二氧化碳分压的降低或正常往往代偿性降低血钾。

       7心电图

       有些病人可以出现ST-T也可见室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

       通过上述的介绍，我们对一氧化碳中毒有了更加深入的了解了，希望对大家有帮助。我们也建议大家要重视它。如果真的发生了一氧化碳中毒，应该马上做一些急救措施并及时送到医院进行救治，不要拖延。争取救治的黄金时间。最后希望大家在日常生活中要注意对此事进行防范。