小儿急性肾功能衰竭有什么临床表现

       小儿急性肾功能衰竭有什么临床表现？

儿童急性肾功能衰竭的临床表现是什么？

       1.急性肾功能不全

       主要是血生化变化：组织分解极强，血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及血钾(K)碳酸氢根离子浓度迅速下降。

       血Cr每天上升>176µmol/L，血BUN每天升高>14.3mmol/L，血K 每天上升>1.0mmol/L。

       2.尿急性肾功能不全

       可分为少尿期、利尿期和恢复期。对儿童来说，每个时期的界限并不明显。

       (1)少尿期:

       一般有急性肾功能衰竭，尤其是急性肾小管坏死。可持续10次～14天左右。

       ①少尿：

       新生儿期尿量ml/(kg·h)，婴幼儿<200ml/d，学龄前期<300ml/d，学龄期<400ml/d。<1ml/(kg·h)，婴幼儿<200ml/d，学龄前期<300ml/d，学龄期<400ml/d。

       无尿：尿量<50ml/d。<50ml/d。

       ②水钠潴留：

       钠离子潴留细胞外，引起组织水肿，体重异常增加。

       全身水肿、血压升高、肺水肿、脑水肿、心力衰竭等。

       ③氮质血症：

       由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血液BUN、Cr增高。

       各系统毒素积累引起的中毒症状：厌食、恶心、呕吐、呕血、易怒、嗜睡、贫血等。

       ④电解质紊乱：

       高磷及低钙血症：手足抽搐、惊厥等。

       高钾血症：胸闷、窒息、嗜睡、易怒、恶心呕吐、四肢麻木、心率慢、心律失常。严重者可导致心跳骤停。(ECG)T波高尖、QRS波增宽等。

       低钠血症：反应不良、表情冷漠、恶心呕吐，甚至抽搐。

       ⑤代谢性酸中毒：表现为疲劳、嗜睡、潮红、恶心、呕吐、深呼吸，甚至昏迷、休克等。

       ⑥内分泌和代谢变化

       (2)利尿期:

       尿量>2500ml/m2.肾功能逐渐恢复。尿量增加后几天，血液BUN及Cr开始下降，毒物积累有所缓解，各系统症状有所缓解。

       脱水和低血钾在多尿期易发生(血清钾浓度低于3).7mEq/L)、血清钠35mmol/L)。<135mmol/L)。

       (3)恢复期:

       随着尿量逐渐恢复正常，血BUN、Cr肾小管浓缩和酸化功能逐渐恢复正常。

       但偶见遗留不同程度的肾功能损害，形成慢性肾功能不全。

       2.许多尿急性肾功能不全

       每天平均尿量>1万ml。氨基糖苷类抗生素和造影剂多继发性肾损伤。

       【诊断】

       1993年，中华儿科学会肾脏学组拟定ARF诊断标准为：

       1.诊断依据

       (1)尿量明显减少(少尿)ml/m二、无尿(0)ml/m2)非尿型急性肾衰减是无尿量减少者。<250ml/m2)或无尿(<50ml/m2)，无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。

       (2)氮质血症:血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88µmol/L或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)在有条件测量Ccr常<30ml/(min·1.73m2)<30ml/(min·1.73m2)

       (3)酸中毒、水电解质紊乱等常见表现。

       2.临床分期

       (1)少尿期:少尿或无尿，伴有氮质血症、水分过多(体重增加、水肿、高血压、脑水肿)、电解质紊乱(高钾血症、低钠血症、高磷血症、低钙血症等)。)、代谢性酸中毒、循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统。

       (2)利尿期:尿量逐渐增加或急剧增加(>25000ml/m2)水肿减轻，氮质血症不消失，甚至轻微升高，可伴有水、电解质紊乱等。

       (3)恢复期:氮质血症恢复，贫血改善，肾小管浓缩功能恢复缓慢，约需几个月。

       3.肾前性和肾性肾功能衰竭

       病理变化

       (1)肉眼检查:

       肾脏增大，质软。切开肾脏后，髓质呈暗红色，皮质因缺血而苍白。

       (2)显微镜检查:

       由于病因不同，急性肾衰竭的病理变化也不同

       中毒性急性肾小管坏死：病变仅限于近端小管，局灶性分布，坏死肾小管基膜完整，小管上皮再生良好。

       缺血性急性肾小管坏死：病变可涉及各段肾小管，弥漫性分布，坏死小管基底膜断裂，上皮细胞再生较差。