偏头痛的发病机制是什么？

       随着我们生活节奏的加快，我们每个人都承受着越来越大的压力，甚至从出生起就承受着很大的压力。然而，如果这种巨大的精神压力长期无法释放，就会导致许多疾病，如偏头痛。以下是一些偏头痛的发病机制。

       1.血管活性物质5-HT学说

       这是学者们提到最多的一个。偏头痛发作期血小板发现5-HT尿液中浓度下降5-HT代谢物5-HT羟乙酸增加。

       脑干中5-HT能神经元和去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。5-HT偏头痛用于治疗受体拮抗药物。利血平耗竭5-HT可加速偏头痛的发生。

       2.三叉神经血管脑膜反应

       曾通过刺激啮齿动物的三叉神经，可使其脑膜产生炎性反应，而治疗偏头痛药物麦角胺，双氢麦角胺、 舒马普坦(sumatriptan)这种神经源性炎症可以预防。

       偏头痛患者可检测到三叉神经释放的降钙基因相关肽(CGRP)，降钙基因相关肽是一种强血管扩张药。双氢麦角胺，Sumatriptan它不仅能缓解头痛，还能降低钙基因相关肽的含量。因此，偏头痛是由神经血管炎症引起的无菌性脑膜炎。Wilkinson偏头痛可能是一种神经源性炎症，认为三叉神经分布在疼痛区域。Solomon复习儿童偏头痛头痛的研究文献后，指出儿童眼肌麻痹偏头痛的复查海绵窦内颈动脉肿胀伴第一Ⅲ脑神经损伤。另一种解释是小脑上动脉和脑后动脉肿胀引起的第一种解释Ⅲ脑神经损伤也可能是神经炎症。

       3.内源性疼痛控制系统障碍

       中脑水管周围和第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽，如脑啡肽β-内啡肽等。在正常情况下，这些物质可以通过调节疼痛的引入来缓解疼痛。虽然报告的结果不同，但大多数报告显示偏头痛患者的脑脊液或血浆β-内啡肽或其类似物质的减少表明偏头痛患者有内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍降低了患者的疼痛阈值，增强了疼痛的感觉，并且很容易引起疼痛。三文钙紧张素治疗偏头痛也会导致血浆β-内啡肽水平上升。

       4.自主功能障碍

       自主功能障碍很早就引起了学者的关注。瞬时心率变异和心血管反射研究表明，偏头痛患者交感功能低下。24h动态心率变异研究表明，偏头痛患者存在交感和副交感功能平衡障碍。一些学者还报告说，偏头痛患者瞳孔直径不均匀，表明这些患者有异常的自主功能。有些人认为偏头痛患者的猝死可能与自主功能障碍有关。

       俗话说：不要生病，不要没有精神。事实上，一旦我们生病了，它就会对我们的生活产生很大的影响。为了你自己的健康，建议我们每个人都应该及时预防各种疾病，并努力远离偏头痛的根源。