老年痴呆症的出现伴随着老年痴呆症“失忆”除了症状外，还有一些明显的迹象，导致患者日常生活能力下降。他们不认识配偶和孩子，不能照顾自己；有些人有幻觉。随着我国老龄化的明显发展趋势，阿尔茨海默病的发病率逐年上升，严重危害老年人的身心健康和生活质量，成为继心血管疾病、脑血管疾病和癌症之后的最大威胁。
阿尔茨海默病的发病机制
阿尔茨海默病是一组病因不明的原发性退行性脑变性疾病。多发病于老年，病程缓慢且不可逆，临床上主要是智能损伤。病理变化主要是皮质弥漫性萎缩、沟回扩大、脑室扩大、神经元大量减少、老年斑、神经原纤维结)等病变，胆碱乙酰化酶和乙酰胆碱含量显著降低。65岁前发病的老年痴呆症，或早老性痴呆症，多有同病家族史，病情发展迅速，颞叶和顶叶病变明显，常有失语和失用。
目前公认的老年痴呆症主要有两种发病机制：
1.由于淀粉样前蛋白质异常，蛋白质成分泄漏细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。
2.携带脂肪蛋白E(APO-E4)与基因有关，APO-E4增加可以对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4降低神经细胞膜的稳定性，导致神经纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子患病率高于杂合子。
阿尔茨海默病的分子遗传学
1.发现阿尔茨海默病的发病率与遗传因素有关。有痴呆家族史的患病率是普通人的三倍。近年来，发现三种早发家族常染色体的显著遗传(FAD)阿尔茨海默病的致病基因位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因，1号染色体上的早老素2基因。但是需要注意的是，这种基因FAD的痴呆病人，只占所有老年痴呆症患者的2％左右。
2.载脂蛋白E(apoE)基因也是老年痴呆症的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有三种常见的亚型，即ε2.ε4和 ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因患者患老年痴呆症的风险增加，发病年龄提前。但不是所谓的带apoEε4等位基因的人会患老年痴呆症，很多老年痴呆症患者没有ε4国内也有多家等位基因报道证实apoEε4是老年痴呆症晚发型的危险因素之一。
阿尔茨海默神经病理
阿尔茨海默病患者明显缺乏脑乙酰胆碱，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，尤其是海马和颞叶皮质部位。此外，阿尔茨海默病患者脑中还有其他神经递质减少，包括去甲肾上腺素5-羟色胺、谷氨酸等。脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩张。SP和NFT大量出现在大脑皮层，是老年痴呆症诊断的两个主要依据。
1.大脑皮质、海马和皮质下有大量的神经元NFT。NFT由双股螺旋组成。主要成分为高磷酸化tau蛋白。
2.杏仁核、前脑基底神经核、前脑基底神经核、丘脑等一些皮下核团中有大量SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的片段。正常老年人也可能出现在脑海中SP，但数量比AD质患者明显较少。
温馨提示：最新研究表明，多吃鱼和鸡蛋可防止老年痴呆症，因为这些食物中含有较高的脂肪酸。而鱼、鱼油、鸡蛋都含丰富的脂肪酸，其中三文鱼和金枪鱼等含脂肪酸高。
【参考文献:实用老年痴呆学、老年痴呆及相关疾病】
