
(一)治疗
老年肺气肿的治疗应包括稳定期管理和加重期治疗。
1.康复治疗是稳定期管理 稳定期管理的重点,旨在提高患者的生活质量,减少急性发作次数,延长生存期。
(1)改善患者的一般状况:
①动员患者戒烟:吸烟是肺气肿的头号危险因素。戒烟可以减轻症状,减缓肺功能损害的进展。大量数据证明,停止吸烟和长期吸氧可以显著延缓肺气肿的自然过程。
②加强营养,增强身体免疫力:营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌肉功能,而且削弱身体免疫机制。因此,肺气肿患者应加强营养。耐寒运动、适度运动运动(如散步、健康运动、太极拳等),和巩固中药、肌肉注射酪蛋白(核酪)或冻干卡介苗可增强体质,防止感冒和下呼吸道感染。
③科学知识宣教和指导:老年肺气肿患者由于病程长,反复发作,社会活动能力受限而往往处于焦虑、抑郁或恐惧中。这不利于康复和生活质量的提高。卫生知识宣教,指导患者进行正确的康复锻炼,增强心理健康。
(2)呼吸训练:引导患者进行腹式呼吸和缩唇呼气——首先,收缩嘴唇呼气。腹肌收缩增加腹压,提升膈肌;然后通过鼻吸气,腹肌放松和隆起,膈肌收缩并向下移动。这种深、慢、细的腹式呼吸可以协调胸部和腹部的呼吸,增加水分,减少无效的腔通风,减缓呼吸频率,增加氧气组合,减少呼吸氧耗;收缩嘴唇呼气可以增加气道外口段的压力,等压点移动到中央气道,防止呼气过早闭合,减少肺部气体残留,减少通风/血流比的紊乱。
(3)呼吸肌运动:老年肺气肿患者呼吸肌营养不良和疲劳是低通气和呼吸衰竭的重要基础和诱因。呼吸肌运动对老年肺气肿患者的康复非常重要。呼吸肌运动的常用方法有阻力呼吸和运动。如果使用呼吸阻力器呼吸,会增加吸气阻力,达到运动呼吸肌的目的。运动后,呼吸肌的力量和耐力可以显著提高。需要注意的是,阻力过小的呼吸运动不能达到运动的目的,过大容易诱发呼吸肌疲劳。
(4)家庭氧疗:氧疗可改善患者症状,提高工作效率,增加活动强度,扩大活动范围,延长生存期。坚持每天15h低流量连续吸氧效果优于间歇吸氧效果。随着氧气供应设备的改进,家庭氧可能。氧浓缩器、液氧储存器体积小,使用方便,适合家庭氧疗。
以下稳定期患者应进行家庭氧疗——PaO2<7.3kPa(55mmHg)或;肺心病或继发性红细胞增多,PaO2为7.3~8.0kPa(55~60mmHg)者;PaO2>8.0kPa(60mmHg),但是晚上睡觉的时候SaO2<88%者。
(5)其他:非创伤性机械通风也适用于重症肺气肿患者的家庭管理。在医生的指导下戴口罩+间歇性辅助机械通风可休息呼吸肌,缓解呼吸肌疲劳,改善呼吸肌功能。
最近有很多报道称,阿米脱林甲磺酸(almitrine bismesylate)不仅能刺激呼吸,还能改善通气/血流比,改善血氧分压,适用于稳定期治疗重症肺气肿。
2.治疗加重期
(1)控制呼吸道感染:肺气肿合并轻、中度呼吸道感染的病原菌多为肺炎球菌、嗜血流感杆菌、卡他布拉汉菌和金黄色葡萄球菌;重症常见G-主要是杆菌。一旦发生感染,敏感抗生素应在早期和充分使用,疗程应适当延长。
轻度和中度呼吸道感染主要是口服抗生素。作为一种实验性治疗,可选择羧苯西林、新一代大环内酯、氟喹诺酮和第一代和第二代头孢菌素。疗程一般为5~10天。
严重的呼吸道感染主要是静脉抗生素。可选用第二代和第三代头孢菌素和氟喹诺酮类抗生素进行试验治疗3~5天,抗生素将根据痰菌学和药物敏感性的结果及时调整。在老年肺气肿和严重呼吸道感染中,厌氧菌和真菌感染的比例相对较高,应高度警惕。替硝唑、克林霉素(氯林可霉素)或第三代头孢菌素可用于厌氧菌感染。氟康唑可用于真菌感染(绝大多数是白色念珠菌),每次口服100mg,2次/d,至少2周的疗程。
老年人的肾功能随着年龄的增长而明显下降,因此应谨慎使用氨基糖苷等抗生素,必要时应适当减少。
(2)祛痰:临床上常用的药物是祛痰药和粘液溶解药。前者通过刺激胃粘膜反射增加呼吸道分泌,使痰变稀,易咳出;后者是直接裂解粘性成分,降低痰液粘度,易咳出。氨溴索(沐痰,mucosolvan)它能调节和平衡粘液腺和浆液腺的分泌功能,增加浆液分泌,使痰稀释;刺激改善纤毛运动,促进痰排出;刺激肺表面活性物质的形成,减少粘液对终末气道的粘附,防止粘液形成团块,易于流动,防止终末气道塌陷,保持小气道畅通;它不仅能祛痰,还能提高病变中抗生素的浓度。它是一种理想的祛痰药,每天用量60mg。
雾化吸入还能稀释呼吸道分泌物,使痰容易咳出。
(3)解痉平喘:老年肺气肿患者常伴有慢性支气管炎,其引起的气流阻塞是进行性的,可能伴有高气道反应,部分表现是可逆的。使用解痉平喘药物可以改善气流阻塞。常用的解痉平喘药物是β2-激动药、抗胆碱药、茶碱和皮质激素是肾上腺素受体。β2-吸入主要是肾上腺素受体激动药和抗胆碱能药物。老年患者是由于老年患者。β受体敏感性下降,使用β2-肾上腺素受体激动药的效果往往不理想。目前常用的抗胆碱药物是异丙托溴铵(溴化异丙托品),吸入后5min起效,30~90min达到高峰,持续工作时间4~6h,不易吸收,局部应用非常安全。氨茶碱静脉滴注可用于严重发作。最好通过血清浓度监测来保持血清浓度10~12μg/ml,夜间支气管痉挛患者可使用茶碱释放或缓释剂。口服或静脉给药糖皮质激素通常仅用于急性发作或严重呼吸衰竭伴哮喘的慢性支气管炎。一些老年肺气肿患者伴有肾上腺皮质功能减退,长期给予“生理剂量”皮质激素(如地塞米松0.375mg或泼尼松2.5mg每天或第二天一次)往往有助于控制症状,减少发作次数;也有一些肺气肿患者没有肾上腺皮质功能下降的迹象,长期使用激素也可以改善症状。但老年患者长期使用皮质激素不良反应较多,应谨慎,必要时最好使用定量雾化吸入药物。
(4)改善缺氧:加重期肺气肿患者有不同程度的缺氧,最好继续低流量供氧。严重肺气肿患者有二氧化碳潴留的趋势,呼吸中心对二氧化碳的敏感性降低。缺氧是唯一的呼吸中心兴奋剂,高浓度供氧或企业需求“完全”纠正缺氧可能导致呼吸衰竭。此时,应进行机械通风。如果没有机械通风,也可以尝试高频喷射氧气+呼吸兴奋药。
(5)营养支持和维持水-电解质平衡:老年肺气肿患者食用不良,往往营养不良,不仅损害身体的免疫功能,而且损害呼吸肌肉功能。因此,静脉补充热量、氨基酸和蛋白质是非常必要的。肺气肿患者在恶化期经常与水合并-应及时纠正电解质平衡紊乱。
(6)其他严重合并症的防治:老年肺气肿患者常常合并心-肺衰竭、气胸、肺栓塞等,使病情急剧恶化,甚至危及生命,应及时抢救。
老年肺气肿多继发于慢性支气管炎,常同时存在,其管理与治疗密不可分。COPD为了使患者在分级医疗设施(社区、市、市以上医疗单位)的监测下得到持续的诊断和治疗,有效控制疾病的进展,一些发达国家制定了“COPD医疗管理指南”,1997年,中华医学会根据中国的实际情况参考ATS及ERS制定的“COPD诊治指南”,制定了中国的“COPD诊疗规范(草案)。
(二)预后
吸烟是肺气肿的主要危险因素。吸烟也会直接损害肺功能。每年30岁以后不吸烟的健康人FEV1下降25~30ml,而吸烟者则下降50~100ml,戒烟后,虽然原肺功能损伤无法恢复,但FEV1减速会减慢。因此,停止吸烟是预防肺气肿的主要措施。预防和改善环境污染(包括有机或无机粉尘、有害气体和被动吸烟等)。积极预防和控制呼吸道感染也将有效减少肺气肿的发生。实验研究表明,弹性蛋白酶抑制剂可以减缓肺气肿的发生。目前,合成的抗白细胞蛋白酶(ALP)/分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)制剂正在进行安全试验。

其肺功能状况及并发症是影响肺气肿预后的主要因素。FEV1>1.5L,常有正常的生存期;而且FEV1≤1.0L平均生存期≤5年;大多数在稳定期开始呼吸困难的人6~10现阶段年病死率约为10%。BB类型预后差,一般难以达到老年。低氧血症、高碳酸血症、失代偿期肺心病、肺栓塞患者预后不良。
