间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.药物引起LQTS

       (1)抗心律失常药:如ⅠA奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺；ⅠB利多卡因和美西律可能会促进TDP作用;ⅠC类恩卡尼和普罗帕酮偶尔会诱发TDP;Ⅱ类索他洛尔，Senatilide可使Q-T由于间期延长TDP(>5％);Ⅲ类胺碘酮;Ⅳ类萘普地尔等TDP。

       (2)治疗精神病的药物:如命噻嗪、氟嘎啶醇、三环和四环类抗抑制剂。

       (3)其他药物:抗高血压药物、利多氟嗪、红霉素、抗组胺制剂、酮康唑、阿斯咪唑、金刚烷胺、有机磷农药、砷、锂等。Q-T间期延长。

       2.电解质异常

       (1)低血钾：可导致心电图U波增高，QT或Q-T-U间期延长。

       (2)低镁血症:常伴低钾血症。

       (3)低钙血症。

       3.严重心动过缓 可见于房间传导阻滞、窦性停搏、严重窦性心动过缓、病态窦房结综合征、心房颤动生长R-R间歇等。房间传导阻滞的研究表明，促进TDP不是心动过缓本身，而是心率变化引起的病理性Q-T由于间期延长和复极化异常。

       4.心脏疾病对Q-T心肌缺血、缺氧、心肌梗死、心肌炎、心脏肿瘤、心功能不全等。Q-T间期延长。

       5.中枢神经系统疾病 脑外伤、脑炎、脑血管事故等。

       6.内分泌疾病 甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、醛固酮增多。

       7.营养不良 饥饿(如神经性食欲不振)和液体蛋白饮食。

       8.不明原因的LQTS 很少见，很难识别。

       (二)发病机制

       细胞膜离子通道胞膜离子通道功能障碍Q-T间期延长，并发TDP通常以长度顺序和间歇依赖的形式开始。TDP机制是在药物、电解质异常等因素的驱动下，内向电流增加，复极延迟，除极后，特别是早期除极形成振荡电流，一旦达到阈值，就会导致触发性心律失常。明显的心动过缓等长周期会阻塞或完全失活钾通道，减少或消失钾离子的外向，实际上会增加内向电流，从而促进TDP。正由于此类TDP是短联律期间室性期前收缩引起的长补偿间歇，或严重心动过缓、阵发性心动过速后的长间歇，以及心房颤动R-R间歇后称为长间歇依赖性TDP。

       Q-T室性心动过速多为室性期前收缩(R-on-T)诱发。在少数情况下，房性期前收缩也是触发因素之一。房性期前收缩引起的除极不均将加剧原有的复极不均匀TDP。