胃反应性淋巴增生是由什么原因引起的？

       (一)病因

       胃反应性淋巴增生的病因尚不清楚。有些人认为类似于小肠淋巴结增生，大多数学者认为胃溃疡在持续的环境和（或）抗原刺激下逐渐发展为胃反应性淋巴增生。换句话说，它可能是胃溃疡或胃炎的过度反应增生，或对某种抗原刺激的组织反应。近年来的研究表明，它与幽门螺杆菌有关(Helicobacter pylori，Hp)感染有关。

       (二)发病机制

       幽门螺杆菌和细菌作为抗原刺激物，能激活人类单核-巨噬系统使胃粘膜中的过氧化物和白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加，从而使黏膜发生炎症反应。而且，胃反应性淋巴增生在组织学研究中，发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎也可见。Hp这些变化可以逐渐消失，表明疾病的可能性和发生Hp感染有关。但目前还没有报道证实，Hp在胃反应性淋巴增生的发生和发展中发挥作用。

       本病的主要病理变化是大量淋巴细胞浸润在胃粘膜固有层中，并有头发生长中心，通常与巨噬细胞、浆细胞、多形核粒细胞混合，这些特征不同于淋巴瘤。根据其一般形式，可分为结节型、溃疡型溃疡型和侵蚀型。病理组织学可以看出，病变侵犯了粘膜肌层和粘膜下层，甚至是浆膜层。淋巴组织浸润与正常组织有明确的界限，受影响的粘膜表面可发生侵蚀和浅溃疡。胃液中可能有大量的淋巴细胞，大小和形状相同，是成熟的淋巴细胞。全身淋巴结不受侵犯。淋巴浸润、纤维化、胃壁变薄和胃运动功能减弱。