发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)心肌炎常见病因见表1。
腺病毒(尤其是血清型2和5)和肠道病毒(柯萨奇病毒)可引起病毒性心肌炎。A及B柯萨奇病毒包括组、埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)B组(CVB)最常见的病毒性心肌炎包括：单纯疱疹病毒、水痘及带状疱疹病毒、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、C肝炎病毒、登革热病毒、黄热病毒、狂犬病病毒、呼吸道肠道病毒等。
聚合酶链反应近年来应用于聚合酶链反应(PCR)病毒基因序列的技术检测改善了心肌炎的病因诊断。据报道，58例病毒性心肌炎和2天的年龄～13岁，用PCR检测患者血液中人类小血液的方法RNA病毒，阳性率为48％，其中4例被确定为柯萨奇B3病毒。过去，由于病因诊断不明，所谓的特发性心肌炎或间质性心肌炎可能是病毒性心肌炎。
(二)发病机制
1. 心肌炎的发病机制尚未完全澄清。加拿大学者Liu及Mason根据近年来的研究结果，心肌炎的发病过程分为病毒感染、自身免疫和扩张性心肌病三个阶段。
近年来的研究表明，哺乳动物有柯萨奇病毒和腺病毒共同受体(CAR)，CAR病毒感染的关键步骤是易化病毒接触细胞后进入细胞。补体弯曲蛋白衰减加速因子(DAF)及整联蛋白αVβ3及αVβ5有协助CAR病毒感染后产生免疫反应。免疫系统激活后，进入自身免疫阶段。在这个阶段，T宿主细胞因分子的相似性而受到攻击，一些细胞因子和交叉反应本身的抗体可以加速这一过程。T细胞激活与病毒肽段有关，肿瘤坏死因子有关α，白细胞介素-1白细胞介素-6等等。心肌在扩张性心肌病阶段重塑。Badorff 及 Knowlton研究表明，柯萨奇病毒蛋白酶与心肌重塑有关。其他相关因素包括基质金属蛋白酶、明胶酶、胶原酶和弹性蛋白酶。这些酶抑制剂的应用可以显著降低扩张性心肌病的程度。此外，病毒还可直接导致心肌细胞凋亡。
2.病理变化 心脏表现出不同程度的扩张。心肌在外观上非常柔软。在显微镜下，单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润在心肌纤维和血管周围的结缔组织之间。心肌纤维有不同程度的变性，水平线消失，肌肉浆凝固和（或）溶解，小炉子、斑点或大坏死。心肌溶解，细胞核和细胞浆可以消失，残留的细胞膜。心脏病变的分布通常是左室和室间间隔最重的，其次是右室，左右心室最轻。病毒性心肌炎主要伴有浆液纤维素性心包炎，渗出量较小。有些人也有心内膜炎。在慢性病例中，除心肌纤维变性外，还可以看到纤维细胞增生和疤痕形成、心内膜弹性纤维增生和心室附壁血栓形成，附壁血栓脱落可引起脑、肾、肺等梗死。电镜检查显示心肌细胞破裂、肌丝丧失、肌纤维蛋白结构破坏、线粒体退行性变和钙化。病毒也可以从死亡心包、心肌或心膜病例中分离，也可以应用PCR在心肌、心包或心内膜中发现特异性病毒核酸的方法。病毒颗粒可在电镜检查中看到。
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