发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
在二尖瓣合并主动脉瓣双病变的诊断和鉴考虑和注意以下几点：
1. 心脏杂音是心脏瓣膜病变最具特征性变化的体征。瓣膜病变及其病理类型通常可以根据心脏杂音的位置和性质来判断。然而，有时由于杂音的位置、传导方向和性质不典型，以及不同病变瓣膜间杂音的重叠或干扰，往往会导致判断困难。临床实践中经常需要识别的心脏杂音如下：
(1)心尖收缩期杂音:心尖收缩期杂音多为二尖瓣闭锁不全所致，但少数明显的主动脉瓣狭窄收缩期杂音也可以在心尖底部响亮，但后者杂音一般粗糙，呈喷射性，心动过速、左心衰时杂音变短柔和，必要时可进行药物试验鉴别。静滴升压药时，主动脉瓣狭窄的杂音因左室射血阻力增大而减弱，二尖瓣闭锁不全的杂音增强。相反，当吸入亚硝酸异戊酯时，由于外周血管扩张，左室射血阻力降低，主动脉瓣狭窄杂音增强，二尖瓣闭锁不全杂音减少。
(2)心尖舒张期杂音:除了典型的心尖舒张期杂音外，明显的主动脉瓣闭锁不全也可以在心尖产生相对的二尖瓣狭窄杂音(Austin-Flint前者病理性，杂音多为隆隆样，伴有S1增强；后者是功能性的。噪音多为低调，轻轻吹风，伴有主动脉瓣第二听诊区泼水。此外，药物试验结果与主动脉瓣关闭不完全的噪音相反，但与二尖瓣狭窄的噪音相反，但值得注意的是，明显的主动脉瓣关闭不完全的噪音可以掩盖轻度二尖瓣狭窄的噪音，导致后者漏诊。
(3)心底舒张期杂音:主动脉瓣闭锁不全的杂音和杂音在这部分经常需要鉴别Graham-Steel噪音。后者是由肺动脉高压引起的，导致肺动脉瓣相对闭锁不全。噪音通常较轻，在深吸气时增强P2显着亢进;前者杂音在呼气末较响亮，在临床上多见。有时需结合超声心动图和X线路检查很容易识别。
2.确定瓣膜病变的性质及其严重程度 虽然二尖瓣和主动脉瓣双病变占联合瓣膜病变的大合瓣膜病变的主要病变。有时一种瓣膜病变会掩盖或减少另一种瓣膜病变的表现或严重程度，临床上容易误诊或漏诊为单瓣膜病变，或难以识别轻度瓣膜病变的性质（即功能性或器质性）。因此，在联合瓣膜病的诊断和鉴别诊断中，应特别注意以下轻度瓣膜病变的性质和严重程度，对联合瓣膜病的手术治疗具有重要的参考价值，特别是选择合适的手术时间和手术方法。
（1）二尖瓣病变主要合并轻度主动脉狭窄：几乎所有风湿性心脏病。其中一种是轻度主动脉瓣狭窄，由于二尖瓣明显狭窄，心脏排出相对减少，可以掩盖或减少轻度主动脉瓣狭窄的严重程度和临床表现；另一种是轻度主动脉瓣狭窄，由于二尖瓣反流，明显掩盖或减少主动脉瓣狭窄引起的左室射血阻力，也可以减少主动脉瓣狭窄引起的临床表现。因此，如果有心绞痛或晕厥史，或辅助检查显示明显的左室肥厚和主动脉瓣远心端扩张，则应高度警惕合并主动脉瓣狭窄的可能性。
（2）二尖瓣病变主要合并轻度主动脉瓣闭锁不完整：其中二尖瓣狭窄主要合并轻度主动脉瓣闭锁不完全常见，病因多为风湿性。由于二尖瓣狭窄，左心室舒张期充血量减少，心脏排出减少，可减少主动脉瓣闭锁不完整的反流量及其临床表现，如脉压差小、主动脉瓣第二听诊区舒张噪声较轻等，后者也受到尖二尖瓣狭窄粗糙舒张噪声的干扰，容易被忽视，主动脉瓣也因二尖瓣狭窄而不明显，导致胸部X线平片、心电图等检查的诊断价值不大。在这种情况下，仔细的心脏彩色多普勒超声检查，特别是食道彩色多普勒超声检查，有助于诊断轻度主动脉瓣闭锁不全。
（3）主动脉瓣病变为主合并轻度二尖瓣闭锁不完全：有两种情况，一种是主动脉瓣狭窄合并轻度二尖瓣闭锁不完全，多见于老年钙化性主动脉瓣病变患者，二尖瓣闭锁不完全多为继发性和相对性。由于主动脉瓣狭窄增加了左室的排血阻力，对二尖瓣反流有增强作用，但噪音一般较软，大多数诊断并不困难。另一种是主动脉瓣闭锁不完全和轻度二尖瓣闭合不完全，临床上较为常见，多见于退行性或传染性心内膜炎，以及马方综合征患者。除非传染性心内膜炎直接侵入二尖瓣叶，否则二尖瓣闭锁不完全也是继发性和相对性的。主要原因是主动脉瓣明显闭合不完全，导致左室和二尖瓣环扩大。由于二尖瓣轻度闭合不完全的临床表现本身较轻或不明显，左室扩大的迹象往往被明显的主动脉瓣闭合不完全掩盖，因此在临床上很容易发现二尖瓣闭合不完全。
（4）主动脉瓣病变主要合并轻度二尖瓣狭窄：这种情况很少见。其中，主动脉瓣闭锁不全主要合并轻度二尖瓣狭窄较为罕见，主要是由于严重的主动脉瓣闭锁不全引起的相对二尖瓣狭窄，二尖瓣本身病变不明显，通常彩色多普勒超声可以明确诊断。相对而言，主动脉瓣狭窄主要合并轻度二尖瓣狭窄较为常见，但容易漏诊。然而，主动脉瓣狭窄通常不会导致左房和肺循环的明显病理变化。因此，在这种情况下，一旦左房扩大或肺循环高压，特别是心房纤颤，是二尖瓣狭窄的有力证据。
