发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
森林脑炎病原体属于披膜病毒科(Togaviridae family)，黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒(far-eastern subtype)直径30~的嗜神经性病毒40nm正20面，外周为网状脂蛋白包膜，包膜糖蛋白突起不明显E组成的刺突呈绒毛球状，包膜内侧为膜蛋白(M)，核壳中含有蛋白质(C)，含单股正链RNA，分子量约为4×106，其沉降系数为218S。以上E、M、C蛋白质是包膜糖蛋白的结构蛋白E它含有血凝抗原和中和抗原，与病毒吸附在宿主细胞表面、进入细胞和刺激身体产生的中和抗体密切相关。E精氨酸的变化会导致病毒组织嗜性、病毒力、血凝活性和融合活性的变化。实验表明，E蛋白质384氨基酸残基Tyr变为His如果392位，病毒的致病性可以显著减弱His变为Tys它成为一种强有力的植物。森林脑炎病毒基因组有单个可读框，5编码病毒结构蛋白，3编码非结构蛋白，除上述三种结构蛋白外，还有7种非结构蛋白。
本病毒耐低温，在-20℃能存活几个月，在50％的甘油中0℃存活一年，对高温和消毒剂敏感，加热至60℃，10min灭活，煮沸(100℃)立即死亡。3％甲酚皂溶液20min。0.5％甲醛溶液48h，可以杀死病毒。此外，乙醚、氯仿、丙酮和胆盐可以破坏病毒颗粒并杀死病毒。50％甘油中，2～4℃在真空干燥下，可保存至少5~12个月。
该病毒可从患者脑组织中分离，用酚和乙醚提取RNA，它具有传染性，可以感染小白鼠。恒河猴、绵羊、山羊羊、山羊和野鼠可引起脑炎，但家兔、大白鼠和豚鼠对病毒不敏感。病毒可以在鸡胚中繁殖，卵黄囊或绒毛尿囊膜可以繁殖，也可以在人胚肾细胞、鼠胚细胞、猪肾细胞、羊胚细胞中繁殖。Hela细胞及BHK-21细胞繁殖。因此，它通常用于分离病毒。
感染病毒后，血凝抑制抗体、补体结合抗体和中和抗体可在患者血清中出现。血凝抑制抗体发病后5~7天出现，2~4周达到峰值，短期持续下降；感染后10~14天出现补体结合抗体，1~2个月达到峰值，然后逐渐下降；急性期中和抗体迅速上升，2个月达到峰值，然后逐渐下降到一定水平，可持续多年。
蜱传脑炎(森林脑炎)病毒在俄罗斯西部、中欧、北欧(如奥地利、保加利亚、德国、丹麦、芬兰等。)在中国和俄罗斯远东流行[即西方蜱传脑炎(encephalitis acarina occidentalis)，又称中欧蜱媒脑炎(central European tick-borne encephalitis，CETE)]分离的病毒形态大小与抗原相似，但抗原结构有一定差异，Clarke认为后者是同一病毒的另一个亚型(中欧亚型，central European subtype)。其发病地区、传播媒体、临床特征和预后不同于森林脑炎。西方蜱媒脑炎的传播媒介主要用于炉排硬蜱(Ixodes ricinus)，二是网纹革蜱(Dermacentor reticulatus)，长棘血蜱(Haemaphysalis punctuta)症状轻，病死率低，后遗症少。
(二)发病机制
森林脑炎病毒通过蜱叮咬进入人体，接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E蛋白质与细胞表面受体结合，然后融合并穿透细胞，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统中复制。复制病毒不断释放，感染肝、脾等器官。感染后3~7天，大量复制病毒释放到血液中形成病毒血症，可显示病毒血症状，病毒随血流入脑毛细血管，最终侵入神经细胞，也可通过淋巴和神经到达中枢神经系统，产生广泛的炎症变化，临床表现为明显的脑炎症状。
蜱传脑炎病毒侵入人体后是否发病，取决于侵入人体病毒的数量和人体免疫功能的状态。如果侵入人体的病毒数量较少，在复制病毒进入单核巨噬细胞系统或复制后通过血流进入中枢神经系统的过程中，就不会发生被介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能灭活的疾病。如果只有少数病毒侵入中枢神经系统，毒性弱，不足以造成严重的病理损伤，此时不会引起疾病或轻微的症状。如果人体细胞免疫功能低或缺陷，大量病毒侵入人体，病毒力强，侵入中枢神经系统后会造成大量神经细胞损伤。此外，人体免疫功能在抗病毒抗原反应中也会导致神经髓鞘的丧失和周围血管和血管组织的损伤。由于血管损伤导致循环障碍，相应的神经组织进一步受损，临床上出现明显症状和典型病程。
森林脑炎病理变化广泛，脑半球灰质、白质、脑膜可累及，脊髓颈段、脑桥、中脑、基底神经节病变常严重，这是由于网络结构中血管分布特别多的病毒。与B型脑炎不同，该病的脊髓也有明显的损伤，颈部比胸部、腰部更重，灰质比白质更重。脑脊髓病变主要为炎性渗出性病变，表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套浸润、神经细胞变性、坏死、神经胶质细胞增生，也可发生退行性病变。肝脏、肾脏、心脏、肺可发生渗出性和退行性病变。
