颅内高压综合征是由什么原因引起的？

       (一)病因

       颅内压升高的常见病因有：

       1.颅脑损伤，如脑挫伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器损伤、创伤性蛛网膜下隙出血等。

       2.颅内占位性病变，包括各种癌症、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。

       3.脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压性脑病等是脑血管疾病的常见病。

       4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。

       5.呼吸道梗阻、窒息、心跳骤停、一氧化碳中毒、缺氧性脑病等多种疾病引起的脑缺氧。

       6.肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒、低血糖等中毒和代谢紊乱。

       7.假脑瘤综合征又称良性颅内压升高。

       8.先天性异常，如导水管发育畸形、颅底凹陷、先天性小脑扁桃体疝畸形等，可导致脑脊液回流受阻，继发脑积水和颅内压升高；颅内压升高是由于颅腔狭窄而导致的。

       (二)发病机制

       1.颅内压升高的机制如下：

       由于脑水肿，脑组织体积增加。

       （2）颅内血容量增加，血液中二氧化碳积累或碳酸血症可扩张脑血管，脑血流量急剧增加；丘脑下部、鞍区或脑干损伤可导致脑血管调节中心功能障碍，脑血管反应扩张，脑血流量急剧增加。

       (3)脑脊液过多，见于各种脑积水。

       (4)颅内占位性病变是颅腔内额外的内容物。除了病变本身占据一定的颅腔体积外，还会引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环阻塞，导致颅内压升高。

       2.颅内高压综合征的病理生理

       （1）全身血管压力反应：当脑血管自动调节功能丧失时，为了保持所需的脑血流量，身体通过独立神经系统的反射，使周围血管收缩、血压升高、心跳增加，以改善脑灌注压力，同时伴随着呼吸节律减慢、呼吸深度增加。这种三重反应，即全身血管压力反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压升高患者。

       (2)颅内压力与体积的关系:Langfitt等（1965）动物实验表明，由于颅内容物的补偿作用，外部病理因素的存在不一定会导致颅内压力的变化，颅内容物体积和颅内压力的增加不是直线的，而是指数的。这种关系也可以使用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)表示。颅腔内软组织的可塑性和弹性是单位体积变化引起的压力变化△P/△V表示。顺应性代表颅腔的体积代偿功能，是单位颅内压变化引起的体积变化。△V/△P说。在颅内容物体积增加的早期阶段，有足够的空间进行调整，即强烈的顺应性（补偿）；在颅内容物体积增加的后期，调整空间越来越小，病变扩张的阻力越来越大，因此颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增加的严重程度。临床使用方法如下：大脑排水或腰部穿着1ml脑脊液，如果压力下降仍处于补偿期，如果压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，颅内压力/体积曲线已超过临界点，即补偿功能已耗尽。

       （3）脑疝形成：颅内病变，特别是颅内占位和损伤，导致颅内压升高不均匀，往往使脑组织压力位移，部分脑组织通过解剖裂缝位移到低压部位，即脑疝(brain herniation)。这是颅内压升高最致命的紧急情况。