猫抓病是由什么原因引起的？

       (一)病因

       本病原体于1983年Wear它被证明是多型杆菌，革兰染色阴性，曾被称为猫抓病杆菌，经后Brenner等等(1991)鉴定将其命名为猫埃菲比(Afipia felis)。在未来，许多研究不能证明该病的病原体是埃菲比体，直到Regenery等等(1992)从典型猫抓病患者的淋巴结中分离出两个病原体，经鉴定为罗卡利马体(Rochalimaea)其中一种被称为汉赛罗卡利马体(R.henselae)。随着1993年Brenner在将罗卡利马体属并入巴通体属后，该病原体正式称为汉赛巴通体(Bartonella henselae)。在汉赛巴通体的生物特征中，其形态和培养、生化反应和细胞壁脂肪酸组成与五天热巴通体基本相同-tRNA(tRNAAla)同样的基因序列。汉赛巴通体柠檬酸合成酶基因(gltA)顺序与普氏立克次体、贝氏柯克次体和大肠杆菌gltA基因分别有65％，63％和66％一致性。免疫印记表明，汉赛巴通体与五日热巴通体有明显的血清交叉反应，其中之一48.5kD五日热、汉赛、万森巴通体共有显性抗原蛋白。

       (二)发病机制

       病原体进入人体后，可通过淋巴系统或血源传播，造成全身多器官损伤。其致病机制尚不清楚，可能与汉赛巴通体的某些成分引起的迟发性变态反应有关。当人体免疫功能正常时，病理反应是肉芽肿样和化脓；当人体免疫功能低下时，病理反应是血管增生。早期电镜检查显示，血管壁和巨噬细胞中有多形革兰阴性病原体，呈单体或链状排列或聚集成簇，表明病原体具有亲和血管内皮细胞。有研究报道称，这种病原体可以在猫红细胞中找到，这也表明它对红细胞也有亲和力。通过淋巴结活检，副皮质区和病变淋巴结滤泡之间出现星状坏死性肉芽肿。后期形成多灶性小脓肿，然后通过化脓融合成大脓肿。脓肿边缘可见上皮样细胞，偶尔可见多核巨细胞。淋巴结被膜增厚，经过几周至几个月的病变淋巴结，成纤维细胞逐渐增生。Warthin-Starry病原体可通过银浸染色法检测出来。

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