众所周知，轮状病毒性肠炎是由轮状病毒引起的急性消化道疾病，但具体原因和发病机制尚不清楚，因此了解这些对我们了解该疾病具有重要意义。详细介绍如下。我希望你能仔细阅读。
(一)发病原因
轮状病毒属于呼肠病毒科RNA病毒，直径约为70nm，球形，电子显微镜下的轮状病毒有一种独特的形式，如轮状，因此它的名字，两层外壳包裹着中心的蛋白质核心，外壳呈轮缘状，周围是核心基因编码蛋白，Vp1～Vp7五种非结构蛋白(NSPI～4)，单层外壳的颗粒是不完整的病毒，没有传染性。
根据壳蛋白组的特异性抗原Vp6可分为七种血清型(A～G)，儿童感染多为A型所致，而B和C类型主要感染成人和其他感染动物的病原体A组轮状病毒又称非典型轮状病毒或副轮状病毒，感染可见于人、猪、牛、羊、鸡等。
轮状病毒对外界有很强的抵抗力，能在室温下存活7个月，能在粪便中存活几天或几周，耐酸、耐碱，55℃，加热30min或者甲醛可以杀死它。
(二)发病机制
轮状病毒进入体内后能否致病，取决于感染病毒的数量、免疫状态和生理特征。当入侵病毒数量多且免疫功能低下时，有助于病毒入侵。当肠上皮刷状缘乳糖酶(轮状病毒受体)含量较高时，如果在婴儿期，很容易感染轮状病毒，随着年龄的增长，酶量减少，易感性降低。
轮状病毒进入体内后，通过两种方式引起腹泻：一种是轮状病毒直接损害小肠绒毛上皮细胞，引起病理变化；另一种是小肠内皮细胞的代谢物作用于小肠内皮细胞，破坏肠细胞的正常生理功能，引起腹泻。
轮状病毒侵入人体到达小肠后，通过其壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠粘膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合，进入上皮细胞，在上皮细胞质中增生，破坏并脱落。由于绒毛上皮细胞的破坏，乳糖酶等二糖酶减少，阻碍乳糖转化为其他单糖。乳糖在肠腔内积聚，导致小肠和结肠腔高渗透压，将水分移入肠腔，导致腹泻呕吐。然后，隐窝底部的立方上皮细胞向上移动，取代脱落的绒毛上皮细胞。由于其细胞功能不成熟，仍处于高分泌、低吸收状态，导致肠液潴留，延长腹泻时间。NSP4，肠毒素在轮状病毒致病过程中起作用，可引起细胞内Ca2 水平上升，促进小肠粘膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成，如严重的腹泻和呕吐，可导致水、电解质紊乱和酸中毒。
这种疾病是一种可逆的病理变化，粘膜经常保持完整性，主要损伤部位在小肠，活检显示小肠绒毛缩短钝，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，立方形，气泡或坏死。
本病的病因介绍如下，控制本病的重要措施是远离这些致病因素，养成良好的饮食习惯，爱护自己的健康。
