轮状病毒性肠炎的病因

       1973年最早的轮状病毒Bishop从澳大利亚腹泻儿童肠活检上皮细胞发现，形成轮状，故命为“轮状病毒”。病毒颗粒含有双股RNA，直径70nm，也有呈直径55nm的缺损病毒。用电泳法分型为7组，即A～G组，最近发现了副轮状病毒。首先发现的是A组，B在中国发现了组轮状病毒，C1988年988年首次在日本发现。A、B、G三组可引起人畜共病，其他组主要引起动物腹泻，少数感染者。
       轮状病毒是由粪口路径（fecal-oralroute）感染通过接触脏手、脏表面和脏物体感染，并可通过呼吸路径感染。每克感染病人的粪便可含有超过10兆的传染性病毒颗粒；其中只有10到100颗可以通过传播感染另一个人。
       轮状病毒在自然环境中是稳定的，也可以在河口的样本中发现，每美加仑大约可以发现1到5颗传染性轮状病毒颗粒。消除细菌和寄生虫的卫生设备似乎对轮状病毒的控制无效，因为在高卫生水平和低卫生水平的国家，轮状病毒感染的发病率相似。
       腹泻是由轮状病毒引起的。因为它被称为肠粘膜细胞（enterocyte）病毒破坏了肠细胞，导致吸收不良（malabsorption）。产生肠毒素（enterotoxin）病毒蛋白NSP4依赖钙离子的氯化分泌物被破坏-葡萄糖协同运输蛋白质1（sodium-glucose transport1，SGLT1）重新吸收载体居中调节的水分，显然降低了刷状缘（brushborder）薄膜双糖酶（disaccharidase）活动可能会激化肠神经系统中依赖钙离子的分泌（secretion）反射。健康的肠粘膜细胞将乳糖酶分泌到小肠中；因此，乳糖酶缺乏引起的乳糖不耐症也是轮状病毒感染的常见症状，可持续数周。乳糖不耐症的再次发生通常与牛奶再次引入儿童的日常饮食有关，因为细菌在腹部发酵双糖乳糖。