视神经萎缩的发病原因有哪些

       近年来，视神经萎缩疾病的发病率有所上升，这使得视神经萎缩患者的健康生活深受其害。诱发视神经萎缩的因素很多。我们应该尽快注意视神经萎缩的原因，以远离疾病。那么，视神经萎缩的原因是什么呢？让我们看看。

       1.兴奋神经递质

       兴奋性神经递质会在细胞缺血或压力下大量释放。持续缺氧导致细胞膜去极化，膜去极化反过来促进兴奋性神经递质的释放，减少突触对这些兴奋性神经递质的摄入，导致细胞外兴奋性神经递质聚集。这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集导致兴奋性神经毒素，即递质作用于受体，导致大量钙离子内流。在这种情况下，突触后细胞无法有效调节其细胞内的钙离子量，从而使更多的钙离子聚集在细胞内，造成细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要是N-甲基 -D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 三种受体亚型，无论是内源性还是外源性NMDA受体激动剂可引起广泛的神经病变。兴奋性氨基酸受体存在于视网膜神经节细胞上。通过观察培养的视网膜神经节细胞，发现大细胞比小细胞更容易受到兴奋性毒素损伤，这与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的。

       2.钙离子超载

       细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内钙离子的浓度增加对谷氨酸的释放产生正反馈刺激，这是常见的视神经萎缩发病机制，也是视神经萎缩的主要原因，做好预防视神经萎缩的工作，可以帮助大家避免它的伤害。

       3.一氧化氮(NO)的神经毒性

       谷氨酸和NMDA受体结合的作用之一是导致钙离子进入突触后，细胞在这里合成氧化亚氮。钙离子一进入细胞，就与钙蛋白结合，激活氧化亚氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亚氮。许多实验表明，氧化亚氮的神经毒性作用必须引起注意。

       4.自由基的毒性作用

       在应激缺氧和兴奋毒素释放导致细胞死亡的过程中，需要某种分子介导才能导致神经损伤，氧自由基就是其中之一。氧自由基损伤的另一种方法是干扰氧化亚氮来调节血管张力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用与兴奋毒素相同，氧自由基可以调节NMDA受体的功能，甚至引起兴奋性毒素的释放，形成恶性循环。氧自由基不仅在短期缺氧中有损伤作用，而且在慢性青光眼等神经慢性变性中也有重要作用。通过钙离子内流和超氧化物自由基酶降解产物增加，导致铜锌比变化、超氧化物歧化酶基因突变和谷氨酸增加，导致兴奋性毒性反应。

       视神经萎缩是一种严重的眼病。如果你在生活中不幸患有视神经萎缩，你必须尽快治疗。对于没有视神经萎缩的人，要注意疾病的预防，避免疾病的侵害。祝病人早日康复。