妊娠性心肌梗死是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.有家族遗传因素 60岁前心肌梗死的阳性家族史，如高脂血症、高血压和糖尿病。

       2.脂质代谢异常的各种疾病，如持续性或难治性高血压、糖尿病等。

       3. 吸烟、酗酒、吸毒等不良因素。

       4.环境因素 A性格不稳定、生活紧张的女性。

       5.妊娠相关疾病因素 妊娠子痫、妊娠糖尿病；妊娠血栓栓塞并发症（发生在血栓形成静脉炎、心肌炎、慢性心房颤动、房间传导阻塞、细菌性心内膜炎、原发性心肌病等基础上）。

       6. 女性激素分泌不足、闭经或人工素分泌不足、闭经或人工绝经、长期口服避孕药。

       7.冠状动脉起源异常、主动脉瓣狭窄、冠状动脉炎、肥厚型心肌病、血管痉挛等先天性异常因素。

       据国外报道，妊娠并发性心肌梗死患者冠状动脉造影正常。据推测，冠状动脉血流可能是由痉挛或局部血栓形成引起的。痉挛的原因尚不清楚。考虑到它可能与妊娠并发性高血压或催产素等药物有关。妊娠或产后冠状动脉夹层分离也是常见原因。

       (二)发病机制

       1.妊娠心肌梗死的病理 妊娠心肌梗死病理学改变仍以冠状动脉闭塞为主，而冠状动脉的闭塞多是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的。关于心脏性猝死的病理研究有以下四个重要发现：①很大一部分妇女猝死不是动脉硬化性心脏病引起的；②冠状动脉狭窄的程度与男性相似；③与同龄男性相比，死于其他原因的女性动脉硬化程度较轻，④血栓形成等急性病理变化的发生机会在两性均相似。

       妊娠心肌梗死的主要病理变化如下。

       (1)冠状动脉粥样硬化的严重程度。

       (2)冠状动脉血管急性病理变化(包括血栓形成、冠状动脉血栓塞、斑块内出血)。

       (3)冠状动脉血管痉挛。

       (4)心肌病理变化(缺血、损伤、坏死)。

       (5)心脏肥大。

       (6)心肌梗死的病理变化是由非冠状动脉粥样硬化引起的。

       值得一提的是，妊娠心肌梗死患者的血管造影冠状动脉可能是正常的。在过去的10年里，许多数据充分证明，这些疾病的病理机制是由冠状动脉痉挛引起的。在临床上使用麦角碱时，这些患者通常会诱发冠状动脉痉挛，并再现心肌梗死的临床表现。这种情况在许多文献中都很混乱，所以有些人称之为这种疾病X冠状动脉痉挛(CAS)，变异性心绞痛、血管痉挛性心脏综合征、心绞痛综合征等，但妊娠心肌梗死与其完全不同，但在病因和病理上可能属于冠状动脉痉挛。

       2.妊娠心肌梗死的病理生理 妊娠心肌梗死是妊娠期间非产科状况导致母婴死亡的重要原因，因为正常妊娠过程本身会带来许多显著的生理变化，特别是在分娩过程中。妊娠期的一些生理变化主要包括以下几个方面。

       (1)血流动力学变化:

       ①妊娠时血流动力学改变：血流动力学改变包括血容量，心排量、心搏量、心率、脉压、氧耗量。这些改变直接或间接地影响到心肌灌注和心肌氧的供需平衡。心肌缺血和损伤是局部心肌氧需超过氧供时发生，如果这种供需失衡持续时间延长，心肌受累的面积必然增加，则可发生心肌细胞死亡或心肌梗死。

       心肌的耗氧量与心率、心肌收缩力和后负荷（血管阻力和血压）的增加成正比。心肌氧供应主要由血液供应中的血红蛋白含量和心肌血流量决定。

       心肌灌注主要发生在舒张期；心肌灌注压相当于舒张压降低心室前特有的负荷压。因此，许多心肌梗死，包括左心室梗死，通常通过舒张压降低肺毛细血管楔形嵌入压力(PC-WP)心肌灌注压可以计算出来。因此，对于进展中心肌缺血，特别是心肌梗死的孕妇，应尽量增加氧气供应，有效降低氧气消耗。

       妊娠期间血容量和心排血量的变化最为重要。在醛固酮的影响下，外周肾小管的血容量增加到50％，与此同时，红细胞聚集率增加(约18％～25％)。在正常单胎妊娠中，血容量和心排血量增加40％～50％，多胎妊娠增加到60％～70％。当平均动脉压没有改变时，心率和每次搏量都会增加，从而降低全身血管阻力。上述变化与妊娠心肌梗死的发生直接相关，因为绝大多数缺血发生在妊娠第三期（9个月，每期3个月）或分娩前后。

       ②分娩时血流动力学变化：分娩时血流动力学变化急剧，变化较大，与分娩方法取得的姿势和止痛麻醉方法有关。

       A.自然分娩与阴道产时的主要改变：血容量在子宫收缩时可增加300～500ml，心排血量增加30％，心率可以轻微增加，不变或减慢，所以心率变化不同；血压升高，第一产程收缩压升高4.7kPa(35mmHg)，舒张压增高≥3.3kPa(25mmHg)，进入第二产程时，在子宫收缩前逐渐上升5～8s开始上升，松解时恢复原状，外周阻力变化不大。

       B.剖宫产的变化：直接手术对血流动力学的变化并不明显，只有在胎儿和胎盘取出时，心脏排血量才会增加25％，心率没有明显变化。

       C.产后血流动力学变化：产后血流动力学变化主要受失血量影响，阴道分娩平均失血量500ml，剖宫产约1000ml，但一般没有不良影响。其次，大多数产妇在产后早期心动过缓(平均减少)4～17次/min)、心排血量增加10％～80％ (收缩子宫自体输血和细胞外液吸收)可持续几天至几周(取决于肾功能)。

       (2)血流变化：

       ①血流缓慢：

       A.肿胀的子宫压迫直接影响血液回流：卧位时直接压迫下腔静脉，减少回心血量，减慢。

       B.盆腔血管高度扩张：血流缓慢，大量血液从子宫静脉注入髂内静脉，在一定程度上阻力股静脉血回流。妊娠晚期，静脉血流减慢一半，静脉压升高约1.3kPa(10mmHg)。

       ②血液处于高凝状态：

       A.与非孕期相比，凝血因子增多：纤维蛋白原凝血因子Ⅶ、Ⅷ还有其他维生素K依赖性因素增加，尤其是在妊娠晚期。

       B.高血压患者常伴有高脂血症，尤其是三酰甘油和甘油LDL和HDL含量降低。

       以上特点主要是妊娠期血流变学的高切变，使血液处于高凝、高粘度状态。这种情况不仅影响心肌微循环灌注，而且在血管损伤时容易发生血栓塞。据统计，妊娠期比非妊娠期血栓形成的几率高5倍。

       妊娠期血栓形成也是妊娠期心肌梗死的主要病理生理基础。