基质性角膜炎是怎样的呢

       基质性角膜炎是一种由多种外部细菌和病原体引起的非溃疡性深层角膜炎。指角膜基质中弥漫性炎症的渗透,不引起溃疡性组织缺损,是角膜的抗原抗体反应。主要有结核性角膜基质炎、梅毒性角膜基质炎、麻风性角膜基质炎等。大多数是先天性梅毒,其次是结核病、风湿病等感染引起的,病原微生物可以通过上皮或角膜缘血管直接侵入角膜;但更多的是抗原-抗体反应结果。除了特征性眼部诊断外,还可以检查马鞍鼻、基质性角膜炎等先天性梅毒的其他体征Hutchinson 氏齿和血清康华氏反应阳性得到证实。

    哈氏齿(Hutchinson石牙)又称郝秦生牙和半月形门牙。其特点是恒齿的两颗中切牙游离缘狭窄。由于牙釉质发育不全,切缘中心呈半月形缺陷,短而尖,前后径增大,齿角钝,齿列不整。第一颗臼齿形状小,牙尖集中在咬合面中部,形状像桑椹,称为桑椹齿。(Hutchinson氏牙齿)与间质性角膜炎、马刀胫和马鞍鼻是发生于2岁以上幼儿的晚发性先天性梅毒的特殊体征。

       梅毒性角膜基质炎: 先天性梅毒引起的青少年,发病年龄多为5~20岁。两只眼睛同时或相继发生。基质性角膜炎的诊断,并伴有耳聋、上门牙下缘缺损、鞍鼻等特征,后两者和角膜变化构成;血清康华反应阳性。梅毒引起的后天很少见。眼病开始时,有明显的刺激症状。从角膜周围开始,逐渐扩展到中心区域,最后在角膜中心区域结合。角膜基质因渗透、水肿、灰白色雾状浊度而失去原有光泽。睫状充血或混合充血是明显的。随着角膜病变的发展,新的深层血管从角膜边缘侵入角膜基质,逐渐延伸到角膜中心,使角膜变成深红色磨砂玻璃状浊度。一般两周后渗透可扩展到所有角膜,约1个月炎症达到高峰;同时覆盖新的血管。这种疾病总是伴有虹膜睫状体炎。恢复期,炎症逐渐消退,如角膜光泽消退,也会影响角膜光泽消退,也会逐渐消退。炎症也会影响角膜光泽消退。

基质性角膜炎是怎样的呢

      因此,多年后,炎症会在眼底留下一些不可治愈的疾病,严重影响一个人的视力。在角膜深处留下非常细的灰色丝状影子血管,已成为该疾病永存的特殊标志。有些病例会导致继发性青光眼,因为并发性睫状体炎。结核性角膜基质炎:多只眼睛。浸润在角膜基质的中后层。最初靠近角膜边缘,然后逐渐发展到角膜的中心。渗透性浊度主要是结节或块状的。其数量不确定,主要局限于一定的区域,不像梅毒性的全面传播。在炎症渗透的同时,新血管的分布也是区域性的,从少到多,在结节状浊度周围是丝球状的。病程缓慢后,成年月可反复加重,最终大部分角膜受累。愈合后留下较厚、不同的疤痕,视力可严重影响。

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