(一)病因
这种疾病的病因尚不完全清楚，最常见的假设有以下三:因为NO内皮依赖性冠状动脉扩张受损、交感神经刺激敏感性增加和运动介导性冠状动脉收缩。但越来越多的证据表明，这些患者的疼痛敏感性和异常疼痛。
(二)发病机制
可能的发病机制：
1.冠状动脉微循环功能障碍或血管舒张储备功能不足 有许多因素，如老年人、高血压、糖尿病和血脂紊乱，导致小冠状动脉病理变化，如内膜增生和内皮细胞变性，导致微血管内皮细胞功能不全，导致内皮衍生NO微血管扩张能力降低，血流介导能力降低，舒张储备能力降低，可引起心肌缺血。证据如下：①运动或起搏诱发胸痛时，心肌产生乳酸增多，ECG有缺血性变化，UCG室壁运动和心肌灌注异常，LVEF左心室舒张末压升高，冠状动脉阻力降低，血流增加；②患者对血管收缩刺激引起的小冠状动脉收缩反应增加，对冠状动脉注射罂粟碱的扩张减弱。
2.交感神经刺激的敏感性增加 交感神经占主导地位的交感迷失平衡会导致X综合征X综合征患者通常对心脏器械的操作非常敏感，直接刺激左心房和输注生理盐水会引起典型的胸痛。
3.疼痛异常过敏 有些X综合征患者没有心肌缺血的证据，其不适可能是疼痛过敏。胸痛的感觉是由动脉伸展、心率、心律或心脏收缩力的变化引起的。当疼痛阈值降低时，可引起所谓的过敏性心脏症状。
