发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
甲减时血清T4缺乏、心肌细胞间质粘蛋白沉积和心肌环化酶减少，使心肌细胞粘液水肿，肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减少。心脏收缩减弱，心脏排血减少，可导致心脏扩张和心肌假性肥大。心脏扩张以左房间为明显，或右房间或双房间扩张，容易与其他心肌疾病混淆。临床表现主要为心悸、气短、疲劳、低血压、心动过缓、心音低、心脏排血量低，心绞痛、心力衰竭、肺水肿少。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维的延长，对外国地黄的疗效较差，容易中毒。这可以与其他疾病引起的心脏增加相区别。
2.甲减性心律失常
由于长期严重缺乏甲减T4，心脏等组织细胞Na -K -ATP酶和去除粘多糖酶的活性受阻，导致心肌细胞间质粘蛋白多糖沉积、肌细胞肿胀、缺血、变性坏死、肌浆膜纤维断裂、空泡和进行性间质水肿、细胞水肿、心肌毛细血管壁增厚。Coulombe甲减时观察血浆NE浓度和分泌显著增加，增加心肌缺血损伤，降低心肌电稳定性，增加心房多个异位起搏点的自律性，在室内传导过程中形成环形折返，形成房颤。甲状腺功能减退引起Q-T间隔延长很常见，但很少有人导致尖端扭转和室速转变。秦富吉和其他国家只有一份报告。刘玉英等报告称，由于甲状腺功能减退性心肌病变、传导系统周围间质水肿或由于房间结和传导系统供血不足，甲状腺片治疗可逆转消失。
3.甲减性心包积液
甲状腺功能减退性心包积液是由全身水和钠潴留、心包毛细血管粘多糖沉积引起的，导致渗透性增加，血浆蛋白泄漏到腔隙和淋巴引流不良。其临床特点是：①中老年妇女多见。②心率慢，一般没有奇脉(脉搏吸气弱，呼气强)，即使有大量积液(一般多为300～600ml)，心率仍然缓慢或不快，这与T4缺乏，窦房结细胞冲动释放减慢，心脏对儿茶酚胺敏感性降低，心肌细胞肌凝蛋白降低Ca2 -ATP酶减少与心肌收缩力下降有关。③静脉压不高，只有当大量心包积液时，静脉压才会增加，其程度与心包积液不对称。由于积液生长缓慢，病程长，心包有充分的伸展空间，心脏压塞也很少见。④蛋白质和细胞分离是积液中的蛋白质。60～80g/L，细胞数少，一般在100×109/L前者与毛细血管通透性增加有关，后者为非炎症性病变。⑤心包摩擦声很少发生。⑥血胆固醇升高，T4虽然胆固醇合成量在缺乏时减少，但其降解和排泄阻力更明显，因此胆固醇升高。⑦心脏增加伴有贫血、畏寒、皮肤干燥等甲状腺功能减退的表现T4治疗反应好。
对甲状腺功能减退性心肌病诊断，除了应有甲减的证据之外，尚需有以下条件：
1.心率减慢或心音减弱等心脏病变表现明显。
2.心脏扩检查显示心脏扩张。
3.心电图异常。
4.心脏病除外。
5.经甲状腺激素治疗后，上述变化有所改善。临床上，如果心脏增大或心包积液无病因，伴心率会减慢，尤其是女性，应考虑甲状腺功能减退性心肌病的可能性。基础代谢率、血清胆固醇水平、血浆蛋白碘和甲状腺131I摄取率的降低，均为特异性的指标。
